感染性休克血管活性药物的应用.ppt

感染性休克血管活性药物的应用 　　休克是大循环(ｍａｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)和微循环(ｍｉ ｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。 近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3]。 休克治疗的最终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段。 感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点。 1 感染性休克时的 血流动力学特点 1 1　早期特点　 在感染情况下的血流动力学变化与其他类型休克有明显不同,是一种特殊类型的急性循环衰竭, 早期为高动力循环状态,晚期为低动力状态。 1　感染性休克时的 血流动力学特点 1 1　早期特点　 　体循环阻力下降　 　肺循环阻力增加 　心输出量正常或升高　 　组织血流灌注减少　 　氧代谢障碍 1 2　感染性休克晚期或终末前期　 　缺血缺氧、酸中毒、能量代谢障碍和血中心肌抑制物的作用,使心功能受抑,心输出量下降 1 1 1　体循环阻力下降 　外周阻力血管失张,导致体循环阻力下降,这是感染性休克时血压下降的主要原因。 同时,容量血管扩张,使血液滞留在静脉系统,有效循环血量减少。 1 1 1　体循环阻力下降 血管张力下降的原因可能是: ①血管自我调节功能受损,β受体兴奋性下降,对血中增加的儿茶酚胺水平不敏感; ②感染和全身性炎性反应时释放的一些炎性因子有直接或间接的血管扩张作用,如ＴＮＦ、ＩＬ 1、前列腺素等; 1 1 1　体循环阻力下降 ③血管内皮细胞合成和释放的内皮源性一氧化氮(ＮＯ)是较强的内源性血管扩张剂,感染时大量产生,使血管阻力下降; ④微循环内真毛细血管受阻,部分血流经动静脉短路而阻力下降。 1 1 2　肺循环阻力增加 感染性休克时肺循环阻力增加,肺动脉压力增加, 其原因可能是肺循环与体循环的受体分布和血管反应性不同,对儿茶酚胺仍较敏感, 1 1 2　肺循环阻力增加 同时肺血管对缺氧非常敏感,缺氧使肺血管痉挛,肺循环阻力增加,影响了左右心功能匹配,也影响了肺部的通气/血流比例匹配,氧合能力下降。 1 1 3　心输出量正常 或升高 感染性休克早期,由于高热,外周血管扩张,毛细血管通透性增加等原因,使有效循环血量明显不足而影响心输出量。 1 1 3　心输出量正常 或升高 但在充分液体复苏后,心输出量一直增高,甚至在顽固性低血压和临终状态时,心输出量仍可能维持正常或高于正常。 其实,心室的射血分数己下降,但由于积极的容量复苏和合理使用血管活性药物,使心室舒张末期容积扩大以及冠状动脉血流量正常,外周血管扩张而维持了正常或高于正常的心输出量。 1 1 4　组织血流灌注减少 感染性休克时心输出量正常或增高,组织血流灌注不足可能是因为: ①感染性休克是分布性休克,阻力血管的舒缩调节功能紊乱使血流在不同器官组织间,甚至在同一器官内部的血流灌注不均,灌流相对好的组织从灌流差的部位盗取含氧血,导致局部匹配失调; 　 1 1 4　组织血流灌注减少 ②微循环的动静脉短路开放, 虽然毛细血管水平的解剖分流尚未证实,但微循环分布异常导致生理性分流已被证实,使毛细血管水平灌注不足; 1 1 4　组织血流灌注减少 ③血管内皮损伤,细胞肿胀,微血栓形成,致细胞嵌塞,局部组织炎症水肿的外源性受压也使微循环阻塞,血流缓慢、血黏度增加,组织灌注减少。 甚至即使液体复苏再灌注后仍无血流通过微循环,即“无复流”(ｎｏｒｅｆｌｏｗ)现象。 1 1 5　氧代谢障碍 循环系统输送的氧(ＤＯ2)和组织所消耗的氧(ＶＯ2)呈双相性关系, 当ＤＯ2在一定范围内下降时,组织可通过增加氧摄取而获足够的氧,维持ＶＯ2不变,二者呈非依赖关系; 当ＤＯ2进行性下降至某一临界值以下时,超过了细胞代偿能力,ＶＯ2开始下降,此后ＶＯ2对ＤＯ2呈依赖关系,组织处于缺氧状态。 1 1 5　氧代谢障碍 感染性休克时,ＤＯ2往往是正常或增高,但细胞代谢异常出现很早伴氧摄取率下降,ＤＯ2与ＶＯ2二者一直呈依赖关系,即ＤＯ2的临界升高了,加上组织处于高代谢状态,需氧增加,因而即使ＤＯ2正常或高于正常,仍是“供不应求”。 1 2　感染性休克晚期 或终末前期　 有时可见到低血流动力学反应,缺血缺氧、酸中毒、能量代谢障碍和血中心肌抑制物的作用