2高渗盐溶液概述.pptVIP

高渗盐溶液（Hypertonic sodium lactate） 制剂类型 3% 5% 7.5% 高张复方乳酸钠溶液 6%高渗盐右旋糖酐液(ＨＳＤ) 钠浓度250—1200mmol/L 等渗溶液 ≠ 等张溶液 1.1.9% 尿素是等渗溶液，但红细胞置于其中即溶血，因此其不是等张溶液。 2.0.85% NaCl，即是等渗又是等张溶液。 高渗盐溶液的应用 高渗盐水在失血性休克抢救过程中的应用 高渗盐水在颅内高压的治疗中的应用 高渗盐水在椎管内麻醉扩容应用 高渗盐水治疗低钠性顽固性心力衰竭 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 休克病理生理改变 休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克失代偿期（微循环衰竭期） 器官功能衰竭期 休克期(淤血性缺氧期) 失血性休克诊断 1、病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难，重要的是要作出早期诊断。 2、临床表现休克的早期表现为：①神智淡漠、嗜睡或烦躁不安；②脉搏＞100次／分钟；③脉压＜30mmHg④呼吸增快；⑤毛细血管充盈时间延长；⑥尿量＜30ml／h(成人)；⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。 3、当病人出现神智淡漠，唇色苍白四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状。 监 测 1、在紧急情况下应采用最简单的监测手段如 监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量等。 2、有创监测：MAP、 CVP、PCWP、CO、 SvO2 3、其它监测：血内乳酸水平、DO2、V02、血 气分析、DIC的实验室检查、胃肠粘膜内PHi。 失血性休克治疗原则 ①去除引起休克的原因；②恢复有效血容量，纠正微循环障碍；③应用血管活性药；④保护和支持各重要器官功能；⑤预防和控制感染。 补液治疗 (1)原则：缺什么，补什么。 (2)补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充全血。 (3)补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。 (4)补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血。 液体选择 晶体溶液 乳酸林格液溶液 生理盐水 高渗盐溶液 5%glucose 胶体溶液 5%白蛋白溶液 6%右旋糖酐液 羟乙基淀粉 明胶 血制品 高渗盐溶液优缺点 优点 便宜 利尿 小量改善心肌收缩力？ 小动脉扩张 降低外周水肿 降低ICP 缺点 高张性 硬膜下出血 作用短暂 不同复苏液对机体的影响 不同复苏液对血流动力学和氧代谢的影响 不同复苏液对细胞凋亡的影响 不同复苏液对基因表达的影响 不同复苏液对肠粘膜屏障和细菌移位的影响 不同复苏液对中性粒细胞功能影响 HSL减轻休克后炎症反应 高渗盐水通过以下几个方面产生有益心血管效应的机制: (1)输注高渗盐水后有效循环血容量迅速增加;每1ML扩充血容量6-8ML (2)输入高渗盐水后可增强心肌收缩力,增加心搏出量,减慢心率。 (3)高渗盐水可使细胞脱水,细胞膜的钠泵功能恢复,有利于细胞内、外离子浓度平衡及血容量扩张; (4)降低早期和后继用液量 (5)扩张毛细血管前小动脉，降低末梢阻力，降低后负荷以及小静脉容量，改善微循环功能 高渗盐水通过以下几个方面产生有益心血管效应的机制: (6)高渗盐水刺激肺门血管床内“高容积渗克分子感受器”所产生的冲动由肺门神经传入大脑,通过血管运动中枢起作用,引起全身血液动力学改变; (7)另外,输入高渗盐水后肠淋巴流量、蛋白含量及蛋白输出量均明显增加,肠系膜微淋巴管重吸收组织液及 蛋白转运功能增强、淋巴循环障碍得以改善,形成了抗休克的良好环境 高渗盐溶液对凝血影响？ 高渗盐溶液抑制血小板聚集,影响凝血功能,应用后血压回升,血凝块难以形成,加重出血,甚至已复苏病人又因出血而致死 高渗盐水治疗低血容量性休克 180例低血容量性休克患者系门诊、急诊或住院病例。估计快速失血量2000ml,收缩压10.66kPa(1kPa=7.5mmHg)。患者年龄20岁,既往无心血管疾病和遗传性疾病史,无血液病病史和非孕妇。 高渗盐水组用7.5%NaCl300ml,低渗盐水组用0.9%NaCl300m