肺血栓栓塞症的早期识别及治疗__培训课件.ppt

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* * 引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从胭静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50-90% ) 51%~71%下肢深静脉血栓形成的患者可能发生PTE 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限:栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。 (4)低氧血症:原因:V/Q比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气--灌注明显失常,严重时可出现分流。 * 血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg, (1)血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。 (3)机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征,猝死 * * PTE的临床症状多种多样,不同病例常有不同的症状组合,各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。但均缺乏特异性。 * 深静脉血栓的症状与体征:注意PTE的相关症状和体征,并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 * * SⅠQⅢTⅢ、肺型P波、V1-3导联T波倒置 * * * * 可疑非高危急性肺栓塞患者(不伴低血压或休克) 评估肺栓塞临床可能性(根据临床经验或评分规则) 低度或中度可能 高度可能 D-二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程 诊断策略:求因 对某一病例只要疑诊PTE,即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT,若并存,需对两者的发病联系作出评价。 无论患者单独或同时存在PTE与DVT,应针对其情况进行临床评估,并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素,并据以采取相应的预防或治疗措施。 PTE临床表现分型 为便于临床上对不同程度的PTE采取相应的治疗,建议将PTE作以下临床分型: 高危(high risk;大面积PTE,massive PTE) SBP<90mmHg 或较平时下降≥40mmHg,持续时间>15min。排除其它致血压下降原因。 中危(intermediate risk;次大面积PTE,submassive PTE) 超声心动图标准:右室壁运动幅度<5mm;RV横径/LV横径>1.0,三尖瓣反流速度2.8m/s 右心衰竭表现:颈V充盈,肝大,外周与中心静脉压↑ 低危(low risk;非大面积PTE,non-massive PTE) ?2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标 ?临床特征 休克?????????????????? 低血压a 右心室功能不全???? 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大?????????????????? BNP或NT-proBNP升高?????????????????? 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志

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