房间隔缺损、室间隔缺损__培训课件.ppt

* * 出生时及婴儿早期RA 压可高于LA，致右向左分流、暂时性青紫；当体、肺循环压相等时，青紫及消失；左房压力高于右房， 就形成左向右分流。右心的容量负荷增多，舒张期负荷加重致右房、右室扩大。由于肺循环的血流量增多导致肺淤血. 肺循环血容量增多，压力增加，早期为动力性肺动脉高压，晚期发展为器质性肺动脉高压，导致部分或完全右向左分流，出现发绀，即为艾森曼格综合征. * 随PAH 进展，P2增强，固定分裂消失，收缩期杂音缩短，舒张期杂音消失，可出现肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全杂音 * * 出生后左室压力高于右室， 患VSD就形成左向右分流。右心的容量负荷增多，舒张期负荷加重致右室扩大。由于肺循环的血流量增多导致肺淤血. 肺循环血容量增多，压力增加，早期为动力性肺动脉高压，晚期发展为器质性肺动脉高压，导致部分或完全右向左分流，出现青紫，即为艾森曼格综合征. * 大室缺表现为肺动脉及其主要分支扩张，但在肺野外1/3血管影突然减少，心影大小不一，表现为左房、左室大，或左房、 左室、右室大或以右室 增大为主 * 1。小的闭合率高，大的闭合率低；5岁以内闭合率高，5岁以上闭合机会较少 2。PA 压持续升高〉体循环压的 ? 或肺循环/体循环量之比大于2：1时，应及时处理。 * 心电图 电轴右偏 右房、右室肥大 V1、V3R rSr’或 rsR’等不完右 P-R延长交界性心律或室上性 心律失常 超声心动图 右房、右室增大 主肺动脉增宽 ASD部位和大小 分流方向、分流量 RV 收缩压及PA 压力。 磁共振成像 ASD部位、大小及其肺静脉回流情况 心导管检查 测LA、RA 及腔静脉血氧含量，RV、PA 压，计算PA 阻力和分流量 心血管造影 造影剂 右上肺静脉 LA RA 诊断及鉴别诊断 根据病史、临床表现和X线胸片、心电图、超声心动图（M 型、二维及彩色多普勒）即可确诊 应与肺静脉畸形引流、肺动脉瓣狭窄及高位室间隔缺损。 房间隔缺损并发症 支气管肺炎 肺动脉高压 房性心律失常 肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全 充血性心力衰竭 感染性心内膜炎 罕见 治 疗 小型继发孔型 ASD 在4岁内有15%的患儿自然闭合。 最佳手术年龄学龄前期，目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法 房缺介入封堵术—适应症(1) 年龄大于2岁 继发孔房缺，其局部解剖结构须满足以下条件： a) 直径30mm b)边缘至少5mm c)房间隔的伸展径大于房 间隔缺损14—16mm 房缺介入封堵术—适应症(2) 复杂先心病功能娇治术后遗留的房缺 继发孔房缺经外科手术修补后残余分流或再通 二尖瓣球囊扩张术后明显心房水平左向右分流 临床有右心室容量负荷过重的表现，如右心室扩大等 房缺介入封堵术—禁忌症 已有右向左分流者 多发性房间隔缺损 合关并有其它的先天性心血管畸形 心脏内有血栓特别是左右心耳内 房缺介入封堵术(1) 房缺介入治疗的基本原理是经导管在房间隔缺损的部位送入一个双盘结构的封闭器，双盘中的一个盘在左心房而另一个在右心房 房缺介入封堵术(2) 两个盘由一腰相连，而该腰正好通过房间隔缺损口，双盘夹住房间隔，一方面关闭房间隔缺损，另一方面固定住封堵器。 房缺介入封堵术—并发症 残余分流，即封堵器未能完全覆盖缺损口 异位栓塞，为封堵器脱落引起的严重并发症 血管并发症及感染 机械性溶血较少见 临床常见的先心病 房间隔缺损 Atrial septal defect (ASD) 室间隔缺损 Ventricular septal defect (VSD) 动脉导管未闭 Patent ductus arteriosus (PDA) 法洛四联症 Tetralogy of Fallot (TOF)  室间隔缺损 室间隔缺损(Ventricular septal defect, VSD)是胚胎期心室间隔发育不全而形成的左右心室间的异常交通，在心室水平产生分流的先心病，约占先天性心脏病的50%。 室间隔缺损 血流动力学示意图 PV SVC RA PA IVC RV PV LA AO LV 肺静脉 上腔静脉 右心房 肺动脉 下腔静脉 右心室 肺静脉 左心房 主动脉 左心室 VSD 上、下腔静脉血 肺静脉 右心房 左心房 右心室 （肥厚） 左心室 肺血流量明显增加（肺充血） 肺小动脉痉挛、增厚