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* 体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生会聚。 第二级神经元的激活 * 视交叉-视束-外侧膝状体--距状束-视皮层 * 整合 躯体运动:骨骼肌收缩运动 * Β神经元支配梭内肌和梭外肌,功能不清。 * * * 从脊髓、脑干和大脑皮层三个水平分析。 脊髓休克、脊髓动物 * * 脊休克恢复后,屈肌反射↑、伸肌反射↓ * 屈肌反射不属于姿势反射。 生理实验:反射弧-脊蟾蜍 * 支持、保护、营养神经元 * 媒介物:神经递质 / 局部电流 突触前神经元末梢释放递质的作用范围:范围局限 / 范围较广、距离远 。。。 * 肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 * 突触前膜去极化;突触后膜的去极化和超极化 * excitatory postsynaptic potential 净内向电流:钠内流>钾外流 * inhibitory postsynaptic potential 净外向电流:氯内流、钾外流 * 一个突触后神经元常与多个突触前末梢构成突触。 * 经典突触传递的突触前后成分1:1对应。 曲张体:轴突末梢的分支上形成串珠状的膨大结构。1个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分。 非定向突触传递:神经对心肌、平滑肌的支配方式。 * 缝隙连接允许带电小分子和局部电流通过。 * 概念:3个“特“ * 受体一般分布于突触后膜,也可位于突触前膜。 * 胆碱能受体广泛分布于中枢和周围神经系统,中枢胆碱能系统参与神经系统几乎所有功能。 * 有机磷农药(如敌敌畏等)中毒的机制是毒物与胆碱酯酶结合后抑制胆碱酯酶的活性,突触释放的乙酰胆碱不能及时有效地水解而失活,造成乙酰胆碱在突触间隙蓄积,浓度增高而导致胆碱能神经兴奋性增高,引起患者出现如: (1)毒蕈碱样作用:是副交感神经过度兴奋引起的症状;大汗淋漓、流涎、呼吸困难、心率减慢、尿频或大小便失禁、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状,严重者出现急性肺水肿等。 (2)烟碱样作用:是神经肌肉接头处乙酰胆碱过多引起骨骼肌兴奋性增高引起的症状。局部肌束颤动或全身肌肉强直性痉挛(抽搐),造成患者全身紧缩感或压迫感,而后出现肌力减退或瘫痪。呼吸肌麻痹可引起外周性呼吸衰竭;交感神经节处乙酰胆碱堆积过多可引起交感神经节后纤维释放儿茶酚胺类物质过多,引起外周血管收缩、血压升高、心率增快或心律失常。 * 联系循环:去甲肾上腺素缩血管升压(α1);肾上腺素强心(β1) * 19世纪末期,俄国生理学家巴甫洛夫进行了一系列的实验:在狗的面颊上切开一个小口,使唾液腺的导管经过它通向体外。这样,狗的唾液不是往嘴中流,而是流到挂在面颊上的漏斗中,滴入下面的量筒里。 给狗进食会引起唾液分泌,这是非条件反射,食物是非条件刺激。给狗以铃声刺激,狗并不分泌唾液,但如在给狗进食前先出现铃声(条件刺激),然后再给食物,两者多次结合后,单独给以铃声刺激,狗也会分泌唾液,这是条件反射。 若反复单独应用铃声而不给予食物,则铃声引起的唾液分泌量会逐渐减少,最后完全不能引起分泌。 * 中枢: 分析、整合:初级、高级 单突触反射(腱反射)or 多突触反射:在传入神经元和传出神经元之间,即在中枢经过一次or多次突触传递。 * * 链锁式和环式联系:同时存在辐散式和聚合式联系。 * 后发放:即使最初的刺激已停止,传出通路的冲动仍能继续一段时间。 * 突触传递-化学突触、电突触 * 缺氧、酸碱中毒等 * 中枢的兴奋与抑制 * 概念:3个抑制 * 突触前抑制在中枢内广泛存在。 突触后神经元:即胞3的EPSP幅度变化从10mV→5mV,膜电位距阈电位水平变远→神经元兴奋性↓ * 周围突,中枢突 脑、脊神经节在功能上属于感觉神经元,在形态上属于假单极或双极神经元。 * 三级神经元:一级换元、二级交叉、三级感觉 后索-内侧丘系传入系统 * 浅感觉和深感觉传入通路均在二级神经元换元后即出现纤维交叉。。。 * 脊髓空洞症是由于各种先天或后天因素导致产生进行性脊髓病的脊髓空穴样膨胀。 * 丘脑是除嗅觉外的各种感觉传入通路的重要中继站,并能对感觉传入进行初步的分析和综合。 * 感觉投射系统:丘脑→大脑皮层的投射通路。 * 躯体感觉代表区=体表感觉区+本体感觉区 第二感觉区比第一感觉区小,切除人脑第二感觉区并不产生显著的感觉障碍。 * 投射规律: 下肢、上肢和头面部的代表区在中央后回的顶部、中间和底部 * 痛觉感受器在内脏的分布比躯体少得多。 * 一、自主神经系统 * (一)自主神经的结构特征 脊髓骶段(2~4节)侧角 较 局 限 (皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、 肾、肾上腺髓质只有交感神经支配) N 纤维长度 节前 < 节后 节前 > 节后 节前∶节后=1∶11~17 节前∶节后=1∶2 纤维数量比 较 广 泛 (几
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