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【非ST抬高性心肌梗死的治疗】 不宜溶栓治疗 低危组以阿司匹林和肝素治疗为主 中危和高危组以介入为首选 其余治疗方案同ST抬高性心肌梗死的治疗 住院病死率较低,再梗率、心绞痛再发率、远期病死率较高 【右室心肌梗死的治疗】 治疗措施与左室心梗略有不同: 1. 引起右心衰竭和低血压时,而无左心衰表现以补液扩容为主,当血容量已补足血压仍偏低时可用多巴酚丁胺等正性肌力药,不宜应用利尿剂。 2.伴有严重心动过缓或房室传导阻滞时可植入心脏临时起搏器。 预后 影响预后的因素包括:梗死面积的大小、侧枝循环的建立情况、治疗是否及时等 病死率:过去一般为30%,有了CCU以后15%,溶栓治疗以后8%,发病以后90分钟内行PCI手术4%周左右。有严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症的病死率最高,死亡多发生在住院一周内,尤其在发病后数小时内。 转诊指征 1.心绞痛呈进行性加重,社区正规治疗疗效不佳,需要住院治疗者; 2.冠心病出现心功能不全; 3.需要行冠脉造影明确诊断者; 4.不能排除心肌梗死,需进一步明确诊断和系统治疗者; 5.已确诊为急性心肌梗死,应尽早尽快转诊,此类病人需签订知情同意书,说明途中可能出现的一些意外,要有自我保护意识。 (一)201TI(铊)心肌显像或兼做负荷试验 药物实验①硝酸甘油,服用硝酸甘油后原灌注缺损出现再灌注;②潘生丁试验;③腺苷或多巴酚丁胺试验 (二)放射性核素心腔造影 静脉内注入焦磷酸亚锡被细胞吸附后,再注射99m碍,即可将细胞标记上放射性核素,得到心腔内血池显像。 下列情况提示冠脉病变严重①心功能减退并出现新的灌注缺损;②多处或大面积缺损;③心腔增大,肺摄取增加;④射血分数<40%,或运动致射血分数下降5%。 心肌氧耗主要由 心肌张力、心肌收缩强度和心率决定,因此常用“心率×收缩压”来估计心肌的氧耗量 前驱症状:乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等。 休克表现:烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20m/h),反应迟钝甚至晕厥者。l 四、血液检查 (一)血象 (二)血清酶 (三)心肌特异蛋白的测定 (一)血象 血分析 1-2天后白细胞可增至10-20×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失; 血沉 红细胞沉降率增快,可持续1-3周。 (二)血清酶 1.肌酸激酶(CPK) 6-8小时开始升高,24小时高峰。3-4日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多,所以特异性较强。 2.异构酶CPK-MB 更具有特异性敏感性。 3.天门冬酸氨基转移酶(AST,GOT) 6-12小时开始升高,20-48小时高峰,3-6日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中,所以特异性较差, 4.乳酸脱氢酶 8-10小时开始上升,2—3日达高峰,约持续8-14日方恢复正常。 (三)心肌特异蛋白的测定 血肌红蛋白 2-4小时开始上升,12小时达高峰,较血清酶出现早,持续1-2日恢复正常。 心脏肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT), 4小时开始上升, cTnI于11~24小时达高峰,7-10日将至正常, cTnT24 ~48小时达高峰,10 ~14天恢复正常,是心肌特有的收缩蛋白,特异性、敏感性均很强,是反映急性心肌梗塞有意义的指标。 【诊断】 典型的临床表现 特征性心电图改变 血清酶的升高 年老病人:突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白,肌钙蛋白Ⅰ的测定。 诊断处理程序 1、临床检查 病史 体征 2、18导心电图 3、鉴别诊断 4、评估病情 5、血清心肌标记物检测 6、处理措施 危险评估: 1. 高危患者,年龄>70岁,既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。 2.心电图ST抬高的导联越多,死亡率越高。 3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。 【鉴别诊断】 一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 【并发症】 一、乳头肌功能失调或断裂 二、心脏破裂 三、 栓塞 四、 心室膨胀瘤 五、心肌梗塞后综合征 一、乳头肌功能失调或断裂 多见可达50%; 主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩,引起不同程度二尖瓣脱垂及关闭不全,心尖区出现收缩 中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音,第一 心音可不减弱。可引起心力衰竭、肺水肿。 二、心脏破裂 少见,常在 一周内出现; 心室游离壁破裂,形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死; 室间隔梗塞穿孔时,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音,常伴震颤,可发生心力衰竭和休克,在数日内死亡。 三、栓塞 发生率1% ~ 6%,见于发病后1~2周; 为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落,出现脑、肾、脾或四肢
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