第二篇 第五章 肺结核.pptVIP

讲授主要内容 概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 分型：人型、牛型、非洲型、鼠型 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应 1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　 2．增殖性病变（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell） （二）病变进展改变 1.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 临床表现 （一）症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热 （一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查  （四）结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，5～9mm 弱阳性，10～19mm 阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 (一)原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 (二)血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 起病急，中毒症状重。细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下 可融合较大的结节影 可伴有小的肺泡性渗出病变 亚急性或慢性血行播散性肺结核 新老病灶重叠 细小结节影 同时见结节样增生性病灶或钙化灶 也可有渗出性小病灶 还可有小的空洞性病变 （三）继发型肺结核 多位于两肺上叶后段或下叶背段 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等 渗出性病变 呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布 局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚 增生性病变 病变可为一个或几个，密度增高，清楚 多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在 干酪样肺炎 大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞 病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布 结核球 通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起 多数密度均匀，中心可见钙化 周围可有或无卫星病灶 慢性纤维空洞性肺结核 一侧或二侧肺厚壁空洞影 周围有大量纤维条索 肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张 两下肺有肺气肿征象 或伴多发散在增殖、纤维化灶 结核杆菌检查长期阳性且常耐药 （五）并发症 可并发脓气胸、肺