颅脑手术的麻醉颅脑手术麻醉.ppt

颅脑手术麻醉 相关生理概念 脑代谢（CMRO2） 脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20% ； 脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差； 脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。 脑血流（CBF） 脑血流占心输出量的12﹪ ～ 15﹪； 脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比； 脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定； 缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。 颅内压（ICP） 颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高； 正常值为70～200mm H2O。 麻醉的影响 血管活性药物 血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能透过血脑屏障，对脑血管无直接作用，但可通过影响血压增加脑灌注压，间接使脑血流增加。 血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内压升高。应用β阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对脑血流及颅内压的影响很小。 吸入麻醉药 所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用，使脑血流增加，颅内压升高； 氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。 静脉麻醉药 除氯胺酮外，绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢有关。 不影响脑血管自动调节功能和对CO2的反应。 氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压，神经外科手术麻醉少用。 肌肉松弛药 琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加，颅内压升高。 非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血流和脑代谢。 机械通气 机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少，降低颅内压，是临床上最常用的降低颅内压的方法。 低温 低温可减轻脑水肿和降低颅内压，可用于心肺复苏后的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响，在颅脑手术中不建议常规使用。 颅内高压 颅内高压常见原因 颅内占位性病变：颅内血肿、肿瘤、脓肿； 颅腔容积变小：狭颅症、颅底陷入症等； 脑体积增加：各种原因引起的脑水肿； 脑脊液分泌和吸收失调：如脑积液回流不畅、脑积水； 脑血流量或静脉压持续增加：如颅内动、静脉畸形。 颅内高压的症状 颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心呕吐和视乳头水肿。 颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。 后颅凹病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等。 延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，呼吸停止。 颅内高压的 治疗原则 原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。 对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。 对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。 降低颅内高压的途径 减少脑脊液，主要用于各种脑积水。脑脊液分流术。腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。 缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿药和肾上腺皮质激素等。 减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量。 脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。 颅内高压的处理 首先必须针对原发病因进行处理 1 脱水剂、利尿剂和液体限制输入； 2 皮质激素；　 3 过度通气； 4 降低静脉压 ； 5 脑血管收缩药的应用； 6 低温； 7 减少脑脊液容量； 8 手术减压或手术切除颅内占位性病变。 脱水剂、利尿剂 1.甘露醇 0.25～1.0g/kg 2.山梨醇 200ml/次 3.速尿 20~40mg/次 4.人体白蛋白 20～40ml/次 激素 改善毛细血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。 地塞米松 10～20mg/天 氢化考的松 100~200mg/天 过度通气 过度通气可以使脑血流量减少，降低颅内压； 脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳。 降低静脉压 通过体位：头高位、坐位。 减少脑脊液 脑室穿刺引流 腰穿引流 脑血管收缩剂 硫贲妥钠 利多卡因 异丙酚等。 降温 可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温每降低1?C，脑耗氧量降低5%。 低温以35～32 ?C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被