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偏头痛的诊断与治疗 山东省立医院神经内科 杜怡峰 偏头痛的流行病学 偏头痛是一种常见发作性颅内外血管运动和神经功能失调引起的慢性复发性疾病，患病率约占人口的10％，男女患病率之比大约为1：3。 偏头痛的发病机制 皮层扩散抑制（CSD）学说 遗传因素 神经血管学说 离子学说 偏头痛的发病机制 皮层扩散抑制（CSD）学说 定义： 各种因素刺激使大脑皮质局部去极化，导致皮质电活动的抑制，由刺激部位向周围组织呈波浪式扩展。 作用机制： -对中脑、蓝斑等中枢疼痛处理通路有显著作用。 -引起偏头痛有关递质的释放（NO、CGRP）。 -引起与痛觉过敏和疼痛有关基因的表达（NGF、环氧合酶2等）。 偏头痛的发病机制 遗传因素 大约60%偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的危险是一般人群的3-6倍。 偏头痛的发病机制 神经血管学说 头痛期皮质和脑干血流增加，用有效的药物（舒马坦或麦角胺）治疗时，皮质血流减少，但脑干血流无变化，提示血流变化和偏头痛发生可能继发于脑干神经元功能紊乱。 偏头痛的发病机制 离子学说 细胞内钠离子浓度增高或细胞外钾离子浓度增高均可促使皮层扩散抑制的发生；另外，钙内流增加还可导致线粒体钙超载、能量衰竭，进而引起神经元损伤。 偏头痛的危害 发作频度 1、美国患者平均发作次数1.5次/月 2、50%大于2次/月 3、10%大于1次/周 4、平均持续时间24小时 5、50%持续时间超过1天 6、25%持续时间超过2天 偏头痛的危害 严重程度 1、头痛期--81%有功能损害,53%需要休息, 30.5%女性和22.9%男性活动受限1-2天 2、31% 在前3月内有因头痛而导致的旷工或旷学 3、51%有因头痛而导致工作或学习活动减少一半以上 4、76%在前3月内有1天以上不做家务活动 5、67%家务活动减少一半以上 偏头痛的共患疾病 偏头痛与卒中 Meta分析14个研究认为偏头痛发生卒中的危险增加2倍，MA增加2.9倍，MO增加1.6倍。主要是缺血性而非出血。 偏头痛的共患疾病 偏头痛与卒中 偏头痛与卒中的关系可能涉及： ①偏头痛(症状性偏头痛)与卒中共有病因（如：血液病,线粒体病,CADASIL等）； ②脑缺血诱发偏头痛: 动脉夹层诱发偏头痛先兆；③偏头痛的病理生理过程加促了其他危险因素的作用: 发作时CBF下降40%。 偏头痛的共患疾病 偏头痛与皮质下白质病变 ①频繁发作的偏头痛是脑白质损伤的重要危险因素。 ②有先兆偏头痛患者脑白质损伤的发生率高于无先兆；且随头痛发作频率增加而增加。 ③偏头痛患者发生脑卒中的风险增加，且独立于脑血管危险因素存在脑白质异常的存在预示将来脑卒中发生的可能。 ④预防性治疗偏头痛可降低脑白质损伤的风险。 偏头痛的共患疾病 偏头痛与皮质下白质病变 入选45例偏头痛患者(MA20例,MO25例),平均年龄40.91岁.MRI结果:① 13例(28.8%)有改变, MA8例(40%), MO5例(20%)；② 13例中10例的病史达10年；③发作频率与MRI改变率相关。 每月头痛发作次数 出现脑白质病变的人数 （百分比） 1-2 15.3 3-4 23.0 ≥5 61.5 偏头痛的共患疾病 偏头痛与皮质下白质病变 发生机制可能涉及:①反复或持续的灌注压下降、血流量减少、脑低灌注； ②血管内皮功能紊乱介导或诱发凝血系统激活或血管收缩；③偏头痛发作时的局部改变，如神经元的过度活动、神经源性炎症、神经肽和细胞因子的释放和兴奋性氨基酸毒性作用等都可能导致血管及周围组织的损伤； ④发作时的脱水可促进局部血栓的形成 。 偏头痛的共患疾病 偏头痛与CADASIL ①偏头痛是白人CADASIL的常见表现(50-70%)。 ②亚洲CADASIL人群中偏头痛少见。 偏头痛的共患疾病 偏头痛与眩晕 ①偏头痛患者中, 25-26%有眩晕。 ②眩晕与偏头痛特异相关,远高于紧张型头痛。 ③ 200例连续的眩晕患者中,38%被诊断有偏头痛。 ④ 72例单纯眩晕者中,61%被诊断为偏头痛。 ⑤偏头痛患者存在多种中枢和周围性前庭功能损害。 ⑥偏头痛性眩晕—见于10%偏头痛者,其中45%发作