（精）视神经及视路疾病.ppt

临床表现： 1.双颞侧偏盲，绝大多数脑垂体肿瘤因视力下降——首诊眼科 2.视交叉综合症： 视力障碍 视野缺损 后发的视神经萎缩 3.其它症状：眼肿、性功能减退、月经失调、颅压增高症状。 治 疗：积极治疗原发疾病。 二、视交叉以上的视路病变 视束病变 外侧膝状体病变 视放射病变 枕叶病变 视神经及视路疾病 汕头大学医学院附属粤北人民医院眼科 曾广川 主任医师 概 述 视神经——由视盘至视交叉。 视 路——从视网膜光感受器至枕叶皮质视觉中枢(视神经、视交 叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶皮质视觉中枢)。 第一节 视神经疾病 1、结构特点：视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每根视神经110万根轴突。出筛板后有鞘膜包裹。视神经外包裹的三层脑膜与颅内3层脑膜相连续，视神经为中枢神经一部分，受损后不易再生。 2、关于视神经疾病：包括视盘至视交叉以前的视神经段疾病，除视盘可以直视外，其余部分不能直视 ，临床上依靠病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉检查、辅助检查、视诱发电位、眼底荧光造影、眼睑及头颈的X线、CT、B超、MRI检测手段，其中视野对视神经及视路疾病定位诊断最主要。 3.视神经疾病常见病因： 3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤 青年人考虑炎症、脱髓鞘疾病 中老年人考虑血管性疾病 一、视神经炎 病变损害部位不同： 球内段——视乳头炎（单侧、儿童多见） 球后段——球后视神经炎（青壮年） 视神经炎指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 自身免疫反应→自身抗体→攻击神经髓鞘→髓鞘脱失→视神经传导信号↓→ 视觉障碍 病 因 1.炎性脱髓鞘常见原因： 感染 精神因素 接种 2.感染： 局部感染（眼内、眶内、口腔、中耳、感染、局部蔓延导致） 全身感染（白喉、猩红热……） 3.自身免疫性疾病： SLE、Behcet病、干燥综合症、结节病 除上述原因外：临床上1/3至半数的病例查不出病因，其中部分患者可为leber遗传性视神经病。 1.视力急剧下降： 1-2天内视力严重障碍，甚至光感、无光感。 1-2周视力损害最严重； 1-3月视力恢复正常。 2.全身症状：麻木，无力，治疗障碍。 3.眼部症状：视野损害；色觉异常，眼球转动疼痛。 临床表现 眼部检查：患眼瞳孔散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在相对传入性瞳孔障碍 视乳头炎者：视盘充血、水肿、出血点 球后视神经炎：眼底无改变 视野检查：中心暗点、视野向心性缩小 视诱发电位（VEP）：P100波，潜伏期延长，振幅降低 诊 断 前部缺血性视神经质变 Ieher视神经病 中毒性或代谢性视神经病变 鉴别诊断 部分炎性脱髓鞘视神经炎者，自行恢复。 大剂量糖皮质激素（局部+全身） 目的：减少复发，缩短病程。 原则：首次发病：冲击疗法。 复发病例：冲击疗法、选用免疫抑制剂。 恢复期：Vit B族等神经营养药物、血管扩张剂。 对感染性视神经炎，针对病因治疗，保护视神经。 治 疗 儿童发病急，预后好，感染及自身免疫性视神经炎，随原发病治疗而好转。 转 归 二、前部缺血性视神经病变 概念：供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，视盘局部梗塞。 病因： 视盘局部血管病变（动脉炎症、硬化、栓子） 血粘度增加（红细胞增多症、白血病） 眼部血流低灌注（低血压、颈动脉狭窄、眼压升高） 综合症：突然视力下降，视盘水肿，特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）。 无痛、非进行性视力减退。 50岁以上多见，初为单眼，数周—数年发展另眼。 眼底检查：视盘局限性灰白色水肿、视网膜神经纤维层缺损。 视野：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点 临床表现 临床类型： 非动脉类型（糖尿病、高血压等危险因素，40—60岁病人） 动脉类型（颞侧动脉炎、巨细胞动脉炎、70岁以上老年人、症状较前者更重） 诊断：发病特点、相应检查诊断。 针对原发病治疗 大剂量糖皮质激素（局部+全身） 神经营养药物 扩血管药物，改善微循环 降低眼内压，提高灌注压 治 疗 三、视神经萎缩 定义：任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，一般指视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞的轴突变性。 颅内高压或颅内炎症 视网膜病变（血管性、炎症、变性） 视神经病变（血管性、炎症、中毒） 压迫性病变（肿瘤、血肿） 外伤性病变（肿瘤、血肿） 代谢性病变（糖尿病） 遗传性疾病（Ieher病） 营养性疾病（维生素B缺乏） 病 因 1.原发性视神经萎缩（筛板以后视神经损害，萎缩过程下行） 视盘色淡、瓷白、边界清楚 2.继发性视神经萎缩（原发病变在视盘及视网膜脉络膜，萎缩过程上行） 视盘色灰白，边界不清，生理凹陷消失，血管白鞘 辅助检查：VEP、视野、C