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食品汞中毒案例及概况分析学院：食品科学与工程姓名：苟林凤学号：2011013587班级：食工114汞的性质汞是化学元素，元素周期表第80位。俗称水银。元素符号Hg。物理性质是在常温、常压下唯一以液态存在的金属。熔点-38.87℃，沸点356.6℃，密度13.59克/立方厘米。内聚力很强，在空气中稳定，常温下蒸发出汞蒸气，蒸气有剧毒。天然的汞是汞的七种同位素的混合物。汞微溶于水，在有空气存在时溶解度增大。汞在自然界中普遍存在，一般动物植物中都含有微量的汞，因此我们的食物中，都有微量的汞存在，可以通过排泄、毛发等代谢。化学性质溶于硝酸和热浓硫酸，能和稀盐酸作用在表面产生氯化亚汞膜。能溶解许多金属，形成合金，合金叫做汞齐。化合价为+1和+2。与银类似，汞也可以与空气中的硫化氢反应。汞具有恒定的体积膨胀系数，其金属活跃性低于锌和镉，且不能从酸溶液中置换出氢。一般汞化合物的化合价是+1或+2，+4价的汞化合物只有四氟化汞，而+3价的汞化合物不存在。汞的危害汞广泛存在于自然界﹐各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大﹐但排放集中﹐故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病﹐如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30 ug/日﹐严重污染地区甚至高达200～300ug/日﹐这给人类健康构成严重威胁﹐故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。由于汞富于流动性﹐且易在常温下蒸发﹐故汞中毒是常见的职业中毒。危害机理毒理学特点金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01％。无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg2+99％以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含胇基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2＋最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1％。但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80％﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m3时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m3则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等﹔慢性毒性靶器官则主要是脑﹑消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点﹕1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷酰基﹐特别是胇基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔2、激活Ca2＋介导反应。如磷脂水解过程激活后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由基等大量生成﹐造成组织损伤﹔3、免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤﹐尚可抑制T淋巴细胞功能﹐从而障碍机体免疫调节机制。有机汞的毒理学性质另有特点﹐无论有机汞的急﹑慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强﹐较易进入神经组织有关﹐这点尤以烷基汞为甚﹐因其碳汞键牢固﹐常以原形蓄积于脑﹐不易排出﹔烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞﹐故其部分毒性尚与无机汞有关。发病机理汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。污染事件及分析2014年