关于代谢综合征的临床处理.doc

AHA关于代谢综合征的临床处理 （1） 代谢综合征的发病机制和表现 （2） 引起代谢综合征的诸危险因子的处理 （3） 代谢危险因子的处理 （4） 尚待解决的问题和科研任务 1.关于定义的会议肯定了CVD是代谢综合征的主要临床结果，同时识别出该综合征的6个主要成份：腹部肥胖、致动脉粥样硬化性脂质异常、高血压、胰岛素抗性±葡萄糖耐量不良，一种促炎状态，一种促血栓形成状态。随后的代谢综合征处理会议围绕这些成分的处理进行讨论。临床上一般是根据临床十分明确的几种表现识别代谢综合征：腹部肥胖、高甘油三酯、低HDL、高血压、高血糖。此外，研究表明，还有几种不常规测定的成份亦常与这些主要成份聚集一起；apoB升高，小LDL颗粒、胰岛素抗性和高胰岛素血症、葡萄糖耐量不正常（IGT）、CRP升高，以及几种凝血因子的变动（PAI-1，纤维蛋白原）。上述定义会议还强调代谢综合征者糖尿病危险增高；糖尿病是CVD的一个主要危险因子。该会议还检验了代谢综合征的各种临床诊断标准，列出表格介绍ATP III的诊断标准，同时还温习了WHO和美国临床内分泌学会提出的临床诊断标准。后两者与ATPIII互有重叠，不同的是诊断要求有胰岛素抗性的直接证据。它们建议空腹血糖不高的病人做口服的葡萄糖耐量试验（OGTT）。换言之，空腹血糖正常者，经OGTT查出IGT亦为诊断代谢综合征的一个代谢危险因子。虽然IGT是2型糖尿病的一种高危情况（独立于IFG）并与CVD危险增高相关，但ATP III并不建议这些病人检查OGTT，它认为OGTT所了解到的情况与常规诊治的费用增加和带来不便相较，未能达到付有所值。 2.代谢综合征的发病机制及表现 (一)代谢综合片的表现 代谢综合征的特点出现于儿童及青少年。但其患病率随年龄增长。虽然中年迅速升高，与人群中肥胖的发生相平行（但稍迟），老年患病率最高。据ATP III诊断标准，美国约1/3的肥胖或超重者表现有代谢综合征。有几种人种似特别易于发生此综合征，包括西班牙人种和南亚人（尤其是印度亚大陆）。黑人男子的患病率较低，可能是由于致动脉粥样硬化性脂质异常患病率较低之故。虽然如此，黑人男子超乎平常地易于发生高血压，发生糖尿病危险亦较高。代谢综合征的遗传基础日受关注。病人因单基因异常，如脂肪组织不正常（如由于lamin A/C，AGPAT和Scipin突变引致的）脂肪代谢障碍，属罕见情况。各种基因多态性见于代谢综合征，亦有报道，但它们在一般人群的代谢综合征中所占比重尚待探明。人们日益认识到代谢综合征是几种常用药物的副作用。主要是由于它们增加体重，使人容易发生肥胖和葡萄糖耐受不良，这是代谢综合征的两种主要成份。用于治疗HIV的蛋白酶抑制剂常造成继发于脂肪代谢障碍和胰岛素抗性的代谢综合征。较常见的是代谢综合征见于腹部肥胖，后者常发生于中年。内脏脂肪过剩的致病性可能特别强。但腹部皮下脂肪组织及周身脂肪亦可能参与代谢综合征的形成。 (二)代谢综合征的发病机制 定义会议确认出3类可能的病因， （1） 肥胖和脂肪组织的异常 （2） 胰岛素抗性 （3） 一组介导该综合征的各具体成份的独立的因子（如源于肝、血管和免疫的分子） 目前又已确定出它们各自的遗传和后天病因。本次会议对它们均予检核和讨论。大量临床和流行病学研究均反映，肥胖与各种心血管病危险因子强关联。已认识到，脂肪组织是几种可能致病分子的来源：非酯化脂肪酸过剩、细胞因子（TNF-α）、resistia, adiponectin, Leptin, PAI-1。内脏脂肪组织在产生上述某些因子方面可能特别活跃。但腹部肥胖（尤其是内脏肥胖）与代谢综合征相关联的原因可能是复杂的，尚未充分明了。学者们曾假设，肥胖者的脂肪组织释放过剩的脂肪酸和细胞因子，造成胰岛素抗性。但学者们越来越认识到，这一概念虽然有理，但把肥胖、身体脂肪分布和心血管危险因子之间的相互作用想得过于简单了。 第二类病因是胰岛素抗性。许多学者认为这是代谢综合征的核心。但目前尚乏临床试验的论据说明除葡萄糖耐量差外，降低胰岛素抗性在一定程度上改善其他的代谢综合征成分。因此，胰岛素抗性与代谢综合征的多数成分的联系，机制尚不清楚。虽然胰岛素抗性常见于致动脉粥样硬化性脂质异常和一种促炎状态，但它与高血压和促血栓形成状态的关联不如它们密切。最后有些资料支持下述认识：胰岛素抗性或与它相关联的高胰岛素血症是CVD的独立危险因子。但这种关联尚未经设对照的研究证实。 代谢综合征的表现多种多样，可能是由于它的许多成分各自独立地受胰岛素抗性调节。脂蛋白代谢既受遗传因子调节，亦受膳食成分调节，两者均加重脂质异常。血压的调节亦同样复杂。 亦受膳食因素、体力活动和肾/肾上腺器官功能的影响。肥胖和/或胰岛