甲状腺相关性突眼go诊治进展.pptVIP

甲状腺相关性眼病 诊 治 进 展 甲状腺相关性眼病（TAO） 甲状腺功能可升高、减低或正常 非浸润性突眼 浸润性突眼 临 床 表 现 单纯由甲亢引起的眼部改变 上眼睑挛缩 眼裂增宽（Dalrymple征） 上眼睑移动滞缓（Von Graefe征），眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜 瞬目减少和凝视(Stellwag征） 惊恐眼神（Starting of frightened expression) 向上看时，前额皮肤不能皱起(Toffroy征） 两眼内聚减退或不能（Mobius征） 临 床 表 现 浸润性突眼 主观症状：畏光流泪，复视，视力减退，眼部肿痛，刺痛，异物感 检查发现：视野缩小，眼球活动减少甚至固定 眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上,两侧多不对称 ；由于眼球明显突出，眼不能闭合，结膜，角膜外露而引起充血水肿，角膜溃疡，重者可出现全眼球炎，甚至失明 Graves’眼病(GO):合并Graves病者 GO见于50%Graves病患者，可出现在甲亢的前或后，或在甲亢经过药物，手术，131I等治疗后才发生 与Graves病同时出现约40% 在Graves病治疗后出现约40% 发 病 机 制 GO的发生与Graves病治疗相关 131I治疗Graves病者33%GO恶化 手术治疗者16%Go恶化 抗甲状腺药物治疗10%GO恶化 治疗前T3值越高，出现GO或加重GO的可能性越大 诊 断 1. 依据特征性表现诊断 2. 超声检查 　 超声可显示眼外肌增粗的形态，呈梭形的中低回声。 3. CT扫描 　 冠状CT可显示各条眼外肌增粗，甚至少数患者可累及上、下斜肌。轴位CT可较好的显示内、外直肌增粗，眶内壁骨质菲薄，长期眶压升高，致骨质向筛窦弧形凹陷，双侧对称，名“可乐瓶”征。眼球突出严重者，视神经受到牵拉失去生理弯曲，呈直线状。 4. MRI检查 除显示与CT扫描相同的形态改变外，眼外肌的信号变化与治疗有一定相关性。病变的眼外肌在T1WI呈中或低信号，T2WI如呈中或低信号，提示肌肉纤维化严重，激素冲击疗法、化疗或放疗不明感；T2WI如呈高信号，说明肌肉处于炎性水肿期，上述治疗相对敏感。 0级：没有任何症状 1级：只有外表的变化，为直视，上眼睑挛缩，或向 下视时，眼睑不能往下 2级：软组织症状，如主观上有过度流泪，眼有异物感，怕光，结膜眼睑水肿，结膜充血等 3级：眼球突出，东方人用Herted眼突计测量突眼度超过16mm 4级：眼外肌受累，以致眼球转动受限，复视 5级：角膜受损，损伤或溃疡 6级：视觉障碍，主要与视神经受到肿大的眼外肌压迫有关 以上每一种表现得1分共10分，4分定为活动性，评分越高活动性越大，给予特殊治疗的疗效将越好。临床活动性评分表（CAS）的特异性为86%，如评分有困难可通过以下特殊检测确定。 血或尿中氨基葡聚糖明显增加 TSAb增高可作为甲功正常的TAO诊断依据之一 A型超声显示炎性活动期其眼外肌回声波峰降低（≤40%）静止期回声波峰升高（≥40%） CT扫描4个基本特征是眼球突出，眼外肌肿胀，视神经增粗，眶隔前移，其中眼肌变化是诊断的主要依据，因为球外肌的肿大，若是两端细，中间粗，是诊断TAO的重要指标 SPECT可显示它与生长抑素受体结合的部位从而反映眼眶部淋巴浸润的多少来判断其活动性 MRI测定球后组织的T2弛豫时间延长 球后组织对111钼标记的奥曲肽摄取率增加 鉴 别 诊 断 1. 肌炎型炎性假瘤 　　急性起病，疼痛明显，眼睑、结膜充血水肿严重，可伴上睑下垂，眼球运动受限，激素冲击或放疗较明感。影像学检查可显示眼外肌不规则肿大，肌腹肌腱同时受累，眼环增厚等。 2. 眶内肿瘤 　　多种眶内肿瘤可致眼球突出，影像学检查可显示眶内类圆形或梭形占位，与单条肌肉肥厚的甲状腺相关眼病极易混淆。但后者多累及双眼，具有典型的眼睑征并多数患者伴甲状腺功能紊乱。 3. 上睑下垂 　　单眼的先天性、外伤性或继发性上睑下垂者向前或上方注视时，过多的神经兴奋传递到对侧健眼，致使其上睑退缩，睑裂过大，但无上睑迟落，需与甲状腺相关眼病鉴别。 4. 眼外肌内其它病变 TAO伴有甲亢或甲减 在治疗眼病时必须同时将甲功恢复正常，最好用通常全量的抗甲状腺药物，加上通常全量的甲状腺素，例如30mg他巴唑加上100-150 μg 的甲状腺素，这样可以维持正常功能，使TSH不要上升。TSH 受体抗体尽量下降以避免对眼肌肉的成纤维细胞，眼球后脂肪组织的脂肪细胞发生刺激作用，这样对眼病变有助。 治