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第四节 肌细胞的收缩 1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2 . 肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？ 一 、神经-肌肉接头处的兴奋传递 （一） 神经-肌肉接头的基本结构 神经未梢(接头前膜）：囊泡 接头间隙： 细胞外液 终板膜（接头后膜）： N-型Ach受体(Ach门控性通道) (二）神经未梢乙酰胆碱的释放 动作电位 神经未梢去极化 接头前膜上电压门控Ca2 +通道开放 Ca2 +内流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜融合 囊泡破裂 Ach倾囊释放(量子式释放) Ach进入接头间隙 (三） 终板电位和动作电位的形成 Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na+内流为主，少量K+外流 (四） 乙酰胆碱的灭活 胆碱酯酶 微终板电位（miniature endplate potential) 静息状态下，接头前膜自发释放Ach,并引起终板膜 电位的变化，这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化，称之。 神经冲动到达时，神经末梢内突触小泡大量地、同步释放的Ach, 许多微终板电位叠加成终板电位。 二、 骨胳肌的收缩机制 （二）肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说： 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。 2、肌丝的分子组成 粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性 细肌丝的分子组成： 肌动蛋白： 细肌丝的主干，存在与 粗肌丝结合的位点 原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止 肌动蛋白分子与横桥头 部结合，起调节作用。 3. 肌肉收缩的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白 结合位点 横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改 变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节 缩短。 （三）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)—— Definition: 将膜电变化为特征的兴奋和肌肉收缩联系起来的中介性过程，称excitation-contraction coupling 的机制 胞浆Ca2+浓度降低的机制 calciuim pump on SR calciuim pump on the plasma membrane、 Na+-Ca2+ exchanger on the plasma membrane 三、影响肌肉收缩效能的因素 肌肉收缩的效能表现为： 收缩时产生的张力 （force）、 肌肉的缩短（ shortening) 速度（velocity) 后负荷（afterload) 肌肉收缩过程中承受的负荷。 给肌肉刺激后，肌肉最初出现等长收缩，当收缩张力超过负荷的重力时就进入等张收缩，将负荷向上拉起。这时肌肉收缩遇到的负荷称afterload. 单收缩和复和收缩 单收缩（twitch)：一次的收缩和舒张。 肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定不同后负荷情况下，肌肉收缩产生的张力和缩短速度，得到张力-速度曲线。 Po 、Vmax 肌肉的收缩能力（contractility) 是决定肌肉收缩效能的内在特性。 肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。 许多神经递质，体液物质、病理因素和药物都可影响肌肉收缩能力。 * * 终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系 易受药物影响 （一）骨骼肌细胞的微细结构 （一）骨骼肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌小节 2 、 肌管系统 横管系统（T管） 纵管系统（L管）： 肌浆网 三联管结构：横管+两侧终末池 肌钙蛋白： 由三个亚单位组成，T亚单位，与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合，C亚单位与Ca2+