10.休克分析.pptVIP

休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 二、休克时细胞的变 化及其代偿机制 (一) 休克时的细胞代谢障碍 能量代谢障碍 1. 糖酵解加强，乳酸↑ 2. 脂肪、蛋白质合成↓，ATP ↓ 水、电解质、酸碱平衡紊乱 1. 细胞水肿和高血钾 2. 代酸，早期呼碱，晚期呼酸 (二) 细胞损伤和细胞调亡 细胞膜 线粒体 溶酶体 ATP 溶酶体 线粒体 细胞内水肿 离子泵功能障碍 跨膜电位↓ 线粒体 肿胀 致密结构和嵴消失 破裂→氧化磷酸化障碍 溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成，溶酶体酶释放→细胞自溶 休克时细胞损伤可以继发或原发 细胞损伤是器官功能障碍的基础 变性坏死、细胞凋亡： 细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用 第四节 休克时主要器 官的功能变化 一、急性呼吸功能衰竭 急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS：进行性呼吸窘迫、低氧血症、发绀、肺水肿、肺顺应性降低，需机械辅助通气维持呼吸 肺的病理改变为急性炎症导致的呼吸膜损伤（淤血、水肿、出血、肺不张、肺泡透明膜形成） —— 休克肺 临床表现：严重的呼吸困难和缺氧，伴高碳酸血症 急性肾功能衰竭，发生率仅次于肺和肝 肾功能障碍在决定MODS病情的转归中起关键作用 临床表现：少尿、氮质血症、高钾血症、水中毒、代谢性酸中毒 二、肾功能衰竭 机制： 休克早期：肾灌流↓→GFR↓→尿量显著↓→功能性急性肾衰竭 休克后期：持续肾缺血、肾微血栓形成、肾毒素、氧自由基→急性肾小管坏死→器质性肾功能衰竭 三、心功能障碍 发生率较低，除心源性休克外，休克早期心功能均正常 主要机制： 1. 心肌缺血缺氧：冠脉供血↓，交感N兴奋 2. 心肌收缩力降低：酸中毒、高钾血症，心肌抑制因子 3. 心肌受损：内毒素、氧自由基 4. 心肌局灶性坏死：心肌内DIC形成 四、脑功能障碍 休克早期：无明显影响，烦躁不安 休克晚期：可发生严重缺血缺氧伴酸中毒，可引起严重脑功能障碍（神志淡漠、意识模糊、嗜睡昏迷）；间质性脑水肿及细胞毒性脑水肿和颅内压升高（死亡） 五、胃肠道功能障碍 胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡 表现：腹痛、消化不良、呕血、黑便 机制： 胃肠道缺血、缺氧、淤血、DIC→肠粘膜变性、坏死、粘膜糜烂 原因：感染 肠道细菌增加，长期的静脉高营养 功能衰竭的指征：胃肠道出血量 600ml / 24h 关键是会产生肠源性内毒素血症 六、肝功能障碍 肝功能障碍，发生率很高，与肝脏的解剖部位和组织学的特征有关 临床表现：黄疸和肝功不全 对机体的影响： 1. 乳酸酸中毒 2. 凝血功能障碍 3. 解毒功能障碍： 肠源性内毒素血症 七、多器官功能障碍(MODS) 概念：指患者在严重创伤、休克或感染等过程中，机体在短时间内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。又称多器官功能障碍综合征。 MODS的发病机制 1. 器官微循环灌注障碍损伤细胞 2. 大量氧自由基损伤组织细胞 3. 内毒素和炎症介质引起全身炎症反应 4. 肠源性感染和肠源性内毒素血症 第五节 休克防治的 病理生理基础 纠正酸中毒、扩充血容量、合理应用血管活性药物、防治细胞损伤、拮抗体液因子的作用、防止器官功能障碍与衰竭 一、病因学防治 二、发病学治疗 三、支持疗法 病 例 分 析 某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。 问题： 1、该患者应属何种休克？ 2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？ 1、属失血性休克。 2、处理措施不合