14.复杂PCI原稿修改后--方唯一.docVIP

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14.复杂PCI原稿修改后--方唯一

复杂临床情况的PCI及其支持治疗 方唯一 郑晓群 冠心病合并心源性休克、糖尿病、左心功能障碍(LVEF40%)、肾功能损害以及高龄冠心病等, 行PCI的风险将进一步增加。但随着治疗药物的不断改善和器械的改进特别是药物洗脱支架的应用,PCI的治疗策略和适应症及其结果也发生了很大的变化。本章就上述复杂临床情况下PCI的相关的问题作一综述。 一、心源性休克的PCI 1、概述 心源性休克(CS)是指在适当的容量负荷情况下,收缩压(90mmHg,临床出现重要脏器的低灌注状态,血流动学指标循环指数(1.8L/min/m2、肺毛细血管楔压(20mmHg[1]。急性心肌梗死并发CS最主要的原因是大面积心肌坏死所致的左室功能障碍,SHOCK注册研究显示其比例达78.5%。其他的病因包括机械并发症、右室心肌梗死等[2]。CS通常发生在入院后的48小时内,其发生率因不同的定义而有所不同,早期的报告显示为6%-20%[3、4],而在GUSTO I 和 III研究中其发生率分别为7.4%与5.4%[4];在一项时间跨度达23年观察样本为437000人的单社区研究中,按统一诊断标准诊断和分析显示CS平均的发生率为7.1%[5]。 2、死亡相关因素 尽管心肌梗死治疗策略日趋完善,但CS依然是急性心肌梗死患者最主要的死因,即使完成了早期血运重建,其1年的死亡率也仅降至53.3%[6]。心梗合并CS的患者住院死亡率与冠脉病变的严重程度、责任病变的定位以及初始TIMI血流级别密切相关。单支病变与三支病变的死亡率分别为35.0%与50.8%;左主干、静脉桥、回旋支、前降支、右冠状动脉病变的死亡率依次递减(分别为78.6%、69.7%、42.4%、42.3%、37.4%);TIMI 0/1级、2级、3级的死亡率分别为46.5%,TIMI 49.9%,TIMI 26%[7]。多变量分析同样认为病变的严重程度、位置和冠脉初始TIMI血流是1年存活率的独立预测因子,且1年的生存率与左室射血分数相关[8]。 3、早期血运重建与预后分析 评价心梗合并CS治疗策略疗效结果的随机对照目前仅有两项,其中[S]MASH研究因选择偏差而提前终止[9],故而有关CS治疗的循征医学证据仅来自SHOCK研究[6、10]。在SHOCK研究中,152例患者随机化至早期血运重建组,另150例患者至初始药物治疗组,随机化时间中位数11小时,PCI于随机化分组后平均54分钟进行,CABG的时间则为2.7小时。两组患者IABP的使用率均为86%,初始药物治疗中63%进行了溶栓治疗,25%行延迟血运重建;不同治疗策略的死亡率见表1。术后30天,与初始药物治疗相比,早期血运重建组死亡率下降9%,但没有达到统计学的显著差异;术后6个月死亡率明显降低;术后12个月时,早期血运重建组总体获益是每治疗1000人增加130例存活,特别是对于年龄(75岁的患者,其获益可达190 表1 SHOCK研究结果 组别\死亡率 30天 6月 12月 早期血运重建组 46.7% 50.3% 53.3% 初始药物治疗组 56.0% 63.1% 66.4% p值 0.11 0.027 0.025 例存活/1000人治疗(死亡率为48.4%与66.7%,p=0.002)。根据此研究结果,ACC/AHA及ESC的指南将心肌梗死合并左室功能障碍所致的CS且年龄(75岁者列入PCI的I类适应症。 4、心源性休克的PCI 在SHOCK研究的128例早期血运重建的患者中,63.3%(81例)行PCI,随机化至PCI的时间为0.9小时(0.3-2.2小时),PCI的成功率为77%,30天死亡率为38%,TIMI3级者死亡率为34%,PCI患者1年的死亡率为51%, PCI组30天及1年的存活率同CABG组相似[11]。SHOCK研究6年随访结果显证实了心源性休克患者早期介入策略的长期益处,同保守策略相比,绝对生存差异达13%,生存率相对改善67%[12]。CS患者接受溶栓治疗患者12个月的生存率改善,而严重出血并发症并无增加[13]。PCI术中使用阿昔单抗可改善年龄 75岁患者的预后[14]。SHOCK注册研究显示CS患者溶栓+IABP的死亡率相对较低,溶栓治疗的死亡率低于非溶栓者(54%与64%,p=0.005),使用IABP者死亡率低于不使用者(50%与72%,p0.0001)、单独溶栓者或IABP者(63%、52%)以及非溶栓+非IABP者77%(p0.0001)。血运重建率在使用IABP或IABP+溶栓的患者显著高于单纯溶栓或非溶栓/非IABP的患者,而住院死亡率在血运重建组显著低于非

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