左心衰.docVIP

心 衰 一临床表现： (一)、左心衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 症状 （1）、呼吸困难是左心衰竭较早出现的症状，1）、劳力性呼吸困难2）、夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，可伴阵咳，肺部哮鸣音泡沫样痰，后者称为心源性哮喘。其发生机制为睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加，回心流量增加，夜间迷走神经张力增高，以及小支气管收缩，膈肌高位，肺活量减少所致。3）、端坐呼吸。4）、急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。 （2）、咳嗽、咳痰和咯血。 （3）、体力下降、乏力和虚弱。 （4）、泌尿系统症状；心排血量下降，肾血流减少，出现少尿，血尿素氮，血肌酐升高等。 2．体征 （1）、一般体征，活动后呼吸困难，重者发绀。外周血管收缩，四肢未梢苍白。窦性心动过速。心律失常等交感神经等活性增高伴随征象。 （2）、心脏体征：典型有为奔马律。 （3）、肺部体征：肺底湿罗音是左心衰时肺部的主要体征，在急性肺水肿时，双肺满布湿罗音，哮鸣音及咕噜音爆破音。 （4）、神经系统：极重者因脑缺氧，而致神志模糊，晕厥，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒钟时可有呼吸暂停，四肢抽搐、紫绀等表现，称为阿—斯综合征。 (二)、右心衰竭。主要表现为体循环淤血为主的综合征。 1、症状： （1）、胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 （2）、肾脏症状：肾脏淤血可引起少尿及肾功能减退。 （3）、肝区疼痛：肝瘀血所致，长期肝瘀血可发生心源性肝硬化。 （4）、呼吸困难：较轻（单纯右心衰）。 2、体征： 水肿为右心衰竭的典型体征，，其它有胸腹水，肝大，肝颈静脉反流征等。 鉴别诊断： (三),左心衰竭的鉴别诊断，主要是心源性和肺源性呼吸困难的鉴别，尤其是心源性哮喘与支气管哮喘，合并呼吸和心血管疾病时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。治疗鉴别。对大气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，而对强心、利尿及扩血管有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。 二,左心衰时 （1）、肺功能的变化。 左房压18mmHg,出现左心衰，当20mmHg时，出现气短而肺间质静水压，间质胶体渗透压，间质淋巴液的容量，肺泡压及肺泡表面张力，均对体液从肺毛细血管转移到间质或肺泡——即肺水肿有决定性作用，故左心衰表现，主要与左房压相关。当左房压20mmHg，出现气短。当左房压在20-30mmHg,胸片可显示有间质水肿，在当左房压30mmHg时，胸片可见肺泡水肿。临床可有两肺布满水泡音，及咯泡沫痰液。通气障碍是支气管水肿及静脉充血造成管腔狭窄致气道阻力增加。严重者，两肺布满哮鸣音，即心源性哮喘。 （2）、气体交换的异常，有三个方面：1）间质的水肿造成通气与灌流V/Q比值不相称，造成肺泡与动脉血氧分压差加大。2）肺泡水肿常伴有肺右向左分流。3）呼吸做功严重增加，肺泡通气不足，它可导致PaCO2上升及低氧血症。 （3）心脏的变化:心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量↓，引起血流动力学障碍。 前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它决定了心室舒张末期容量。 心室收缩前压力及下述的3种因素所致的血管收缩决定了后负荷↑。 心肌细胞由于代偿作用而做功增加，心肌细胞合成蛋白速度增加，细胞伸长、增粗，心肌肥厚，同时出现心肌细胞缺血，结构破坏受损，甚至坏死。当CAMP和1，3，5三磷酸肌醇浓度增加促进钙离子进入心肌细胞使心肌收缩性↑而代偿性增加心排血量。 心肌损害和心室重塑。 心衰发生发展的基本机制是心室重塑。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的变化。上述3种因子长期慢性激活，不仅增加负荷，而且对心肌细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促进疾病进展，最终导致心衰。 5）、舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松驰的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，急性左室舒张性心衰，此时心肌收缩功能尚保持正常。主要是心肌肥厚和高血压及肥厚型心肌病。 (4)神经激素系统的变化 心力衰竭时，机体通过自身代偿保护机体，主要通过：（1）心率增快（2）小动脉收缩（3）水钠潴留。在心力衰竭的发生发展过程中，始终有神经内分泌系统激活的因素参与。 1)、交感神经—肾上腺系统激活：心搏血量下降或低血压通过动脉压力感受器引起的减压反射激活交感神经—肾上腺系统，交感神经输出冲动增强，肾上腺儿荼酚胺分泌增多，产生下列改变:。①心率增