药理复习重点..docVIP

第一部分 课本各章重点 第一章．绪论 药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防诊断和治疗疾病的物质。 配伍禁忌:药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。 配伍用药：临床用药常常是二种或二种以上的药物同时或先后使用一种药和另一种药合并后，药物的治疗或毒性降低称佶抗作用，用药目的是减少药物的副作用或对抗毒性。 第二章：药物代谢动力学 1.首过消除（first pass elimination）：口服药经胃肠道吸收入门静脉之前、后分别被肠壁和肝脏所代谢使进入全身血液循环的药量明显减少的作用。 2肠肝循环（enterohepatic cycle）：被分泌至胆汁中的药物经由胆道及胆总管进入小肠，其中部分被小肠上皮细胞吸收，经肝门静脉进入肝脏，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 3吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程成为吸收。 4分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环道德机体各个部位和组织的过程称为分布 第三章、药物效应动力学 1.毒性反应（toxic reaction）：药物用量过大或用药时间过长（药物在体内蓄积过多）时发生的危害性反应。 2效能（ maximal effect ，Emax ）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 3半数有效量（ED50）：能一起50%的实验动物有效的药物剂量。 4半数致死量（LD50）：能一起50%的实验动物死亡的药物剂量。 5储备受体（spare receptors）:通常全部受体被占领产生Emax,高活性药物激动部分受体即产生Emax,剩余的未被激活受体称为储备受体 6量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。 7. 为什么遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（ G-6-PD ）缺乏者服用磺胺（吃蚕豆）后可致溶血？ 有遗传缺陷的敏感红细胞，因G-6-PD的缺乏不能提供足够的NADPH以维持还原型谷胱甘肽 （GSH）的还原性（抗氧化作用），遇到蚕豆某因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血。 G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则 红细胞被破坏而致病。 8强心苷中毒后，口服考来烯胺可缓解，为什么？ 因为口服考来烯胺可在肠内和强心苷形成络合物，中断其肠肝循环，加快其从粪便中排泄, 为急救措施之一。 第四章、影响药物效应的因素 1依赖性（dependence）：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。 2.交叉耐药性（cross tolerance）：对一种药物产生耐受后，在应用同一类药物时（即使是第一次使用）也会产生耐药性 3内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。 第五章．传出神经系统药理概论 传出神经系统的受体及其分布和效应 (1)乙酰胆碱受体 毒蕈碱(M,M1-M5)受体：主要在节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上 激动后效应：心脏抑制；血管舒张；血环以外平滑肌收缩；括约肌舒 张；瞳孔缩小；腺体分泌增加 烟碱(N，N1-N2)受体：神经节和神经肌肉接头处 激动后效应： 交感神经节：神经末梢NA释放增加，产生α和β受体的激动效应 N1 副交感神经：神经末梢ACh释放增加，产生M受体的激动效应 肾上腺髓质：分泌肾上腺素 N2-骨骼肌：骨骼肌收缩 (2)肾上腺素受体(ɑ12、β123)：大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上 激动后效应：ɑ1：心脏-兴奋；皮肤黏膜内脏血管-收缩；瞳孔开大肌-瞳孔散大；肝 脏-糖原分解异生 ɑ2：突触前膜-NA释放减少 β1：心脏-兴奋；肾小球旁细胞-释放肾素 β2：平滑肌-舒张；骨骼肌/冠脉血管---舒张；肝脏---糖原分解异生 β3：脂肪-分解 (3)多巴胺(DA)受体(D1 D2) 激动后效应：D1：肾血管/肠系膜血管 / 冠脉-舒张