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第十三章 抗高血压药 抗高血压药：凡能降低血压而用于高血压治疗的药物。 我国采用世界卫生组织统一判别标准(高血压诊断)： 收缩压≥ 140mmHg和(或)舒张压≥ 90mmHg 根据病因高血压分为： 1.原发性高血压：病因不明，占高血压患者的95%以上。 2.继发性高血压(又称症状性高血压)：有明确独立的病因,血压升高为某些疾病的部分症状，如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等，约占高血压患者的5%以下。 高血压病的直接并发症有： 脑血管意外 肾衰竭、 心力衰竭等 高血压患者易并发冠心病。且这些并发症大多可致死或致残。 抗高血压新药开发研究发展方向：高效、长效、高选择性、多器官保护和低副作用。 形成动脉血压的基本因素： 1.心输出量 受心脏功能、回心血量和血容量的影响； 2.外周血管阻力 主要受小动脉紧张度的影响。 交感神经系统和肾素-血管紧张素系统调节着上述两种因素，使血压维持在一定的范围内。 根据药物主要的作用部位和作用机制，抗高血压药物分为以下几类： 一、影响肾素-血管紧张素系统的药物 1.血管紧张素I转化酶（ACE）抑制剂 如：卡托普利、依那普利、赖诺普利等 2.血管紧张素II受体阻断药：如：氯沙坦等 二、利尿药：如：氢氯噻嗪等 三、肾上腺素受体阻断药 α受体阻断药，如：哌唑嗪、特拉唑嗪等 β受体阻断药，如：普萘洛尔等 α和β受体阻断药，如：拉贝洛尔等 四、钙拮抗药：如：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等 五、交感神经系统抑制药 1.影响交感神经中枢的降压药，如：可乐定、莫索尼定等 2.神经节阻断药，如：樟磺咪芬等 六、血管扩张药：如：肼屈嗪、硝普钠等 国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物：（为常用抗高血压药） 利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶I抑制药 血管紧张素II受体阻断药（新药） 一、血管紧张素I转化酶抑制药 血管紧张素I转化酶抑制药的降压机制： 抑制血管紧张素I转化酶,减少血管紧张素II(AngII)生成，减少醛固酮的分泌； 血管紧张素I转化酶水解缓激肽，抑制血管紧张素I转化酶，减少缓激肽的水解,扩张血管。 药物具有良好的降压效果，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病具有良好影响。 该类药物作为糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。 卡托普利 (captopril,开搏通） [作用] 具有轻至中等强度的降压作用，可舒张血管，降低血压。 卡托普利降压特点： 降低肾血管阻力，降压时，肾血流量不减少，反而增加； 不易引起直立性低血压； [临床应用] 用于原发性及肾性高血压； 尤其适用于伴有慢性心功能不全、左室肥大、糖尿病性肾病等高血压的首选药。 [不良反应及用药监护] 低血压，与开始用药剂量过大有关； 妊娠及哺乳患者禁用； 可有刺激性干咳，应预先告知患者； 肾功能不全者慎用。 偶见变态反应：血管神经性水肿 久用可见味觉，嗅觉缺失，脱发等缺锌症状。 （二）、血管紧张素II受体(AT1受体)阻断药 氯沙坦 1.舒张血管作用强大、持久。 2.降压时增加肾血流量和肾小球过滤，逆转心室的重构现象。 3.其降压机制为：直接阻断血管紧张素II的AT1受体。 4.对肾脏有促进尿酸排泄的作用。 该药不良反应较少，主要有眩晕、高血钾。无刺激性干咳。禁用于孕妇及哺乳妇女。 氢氯噻嗪 氢氯噻嗪 ：利尿降压药中最常用的药物。 [作用] 降压作用：缓慢、温和、持久。 用药初期的降压作用与排钠利尿、减少血容量有关；用药后期出现的降压作用是由于排钠使血管平滑肌细胞内的Na+浓度降低，血管平滑肌细胞内的Na+与血液中的Ca2+交换减少，细胞内Ca2+浓度降低，导致外周血管扩张。 [临床应用] 为基础降压药。 可单独应用治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重高血压。 应用时，限制钠盐的摄入。 [不良反应] 长期大量应用可引起低血钾、高尿酸血症、高血糖、血浆胆固醇升高等。 三、肾上腺素受体阻断药 （一）α受体阻断药，如：哌唑嗪 [作用] 阻断血管壁上的α1受体，扩张小动脉及小静脉，以扩张小动脉为主，对立位及卧位血压均有降压作用。降压时不增加心率，对肾血流量及肾小球滤过率无名显影响。 长期应用有调血脂作用，降低血浆三酰甘油、总胆固醇、LDL，升高HDL。 [临床应用] 适用于各型高血压。可合用利尿药及β受体阻断药增加疗效。 [不良反应及用药监护] 主要是“首剂现象”。首剂现象：首次用药后可出现直立性低血压、心悸、晕厥等。首次剂量减为0.5mg，卧位或睡前服用,可避免首剂现象发生。 尚有口干、眩晕、鼻塞等不良反应。 （二）、β受体阻断药 普萘洛尔 为非选择性β受体阻滞剂 ，无内在活性，作用广泛 [作用] 降压作用缓慢，口服用药1~2周内收缩压及舒张压逐渐下降。 主要降压机制： 阻断心脏β1受体，心肌收