糖尿病健康知识教案doc.doc

教学课题 （教科书名称及章、节、页码等） 高血压健康知识 1．张瑞英主编 《内科学》第8版 北京：人民卫生出版社.20092．李玉林主编 《病理学》第7版 北京：人民卫生出版社. 2008 教学目的 糖尿病的分型。 糖尿病的临床表现，急慢性并发症。 D糖尿病的饮食治疗、口服降糖药的作用机理及适应症、 禁忌症、副作用，胰岛素的应用原则、方法及不良反应。 课程类型 讲授课 教 具 （直观教具、图表、模型、实验仪器等） PPT课件，图片、多媒体课件、胰岛素笔、快速血糖检测仪等。 教学过程及时间分配 教 学 内 容 教学方法的运用 复习提问 1.高血压测量时的四定。 2.高血压患者限盐标准每日不超过多少 提问讨论 新课教学 巩固 指导学生 掌握高血压患者膳食和运动 一、糖尿病定义 糖尿病（diabetes mellitus DM）是一组以慢性血糖升高为特征的代谢病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱；累积多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起功能缺陷及衰竭。 临床特征：慢性高血糖为共同标志。 发病人群：各年龄阶段均可发生。1型糖尿病以青少年多见，2型糖尿病以中老年多见。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979~1980年第一次调查成人患病率为1%，1994~1995年第二次调查为2.5%，另有IGT者2.5%。估计我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第2位（第1位为印度，第3位为美国）。 二、糖尿病分型 一、1型糖尿病（T1DM） 有两种亚型 （一）免疫介导1型糖尿病 这类型包含了以前的IDDM。指胰岛素分泌绝对不足，由免疫介导的B细胞破坏，必须用胰岛素维持生命，否则发生酮症及酮症酸中毒。多数起病急，消瘦，可查到谷氨酸脱羧酶自身抗体（DAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAs）和胰岛素自身抗体（ICA）等，也可合并有其他自身免疫性疾病如Graves病、桥本甲状腺炎和Addison病。血浆C肽水平明显低下。少数起病缓慢，多年不发生酮酸中毒，易被误诊为2型糖尿病。 （二）特发性1型糖尿病 此类患者实质属于1型糖尿病，但始终没有自身免疫的证据，各种胰岛B细胞自身抗体检查始终阴性。 二、2型糖尿病（T2DM） 占据本病群体的大多数（95%）。胰岛素相对不足，常伴抵抗。病程后期可能需要胰岛素治疗，而非维持生命。各年龄段均可发生，以成年人多见，尤其40岁以后起病。多数起病缓，症状轻，约半数以上无明显症状，多肥胖，血浆C肽可偏低、正常、增高。无酮症倾向。本型常有家族史，遗传倾向明显。 原发性病理生理变化。此外，在胰岛素极度缺乏时，大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。其他方面有蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。 三、[临床表现] 一、代谢紊乱症候群 血糖升高引起渗透性利尿——多尿，继而多饮。由于外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉萎缩——消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为补充损失的糖分，维持机体活动，患者易饥、多食。故呈“三多一少”表现。2型糖尿病可不明显。患者可有外阴、皮肤瘙痒。高血糖使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。 二、并发症和（或）伴发病 有相当一部分患者无明显“三多一少”症状，而因各种并发症或伴发病就诊。 三、反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素不适当地升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。 [并发症] 一、急性并发症 1，糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷 2，感染 二、慢性并发症 （一）大血管病变 与非糖尿病患者相比，糖尿病者中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄轻，病情进展快。糖尿病大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉硬化的某些易感因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。内源性的高胰岛素血症，可促进脂质合成，刺激动脉内平滑肌细胞增生，胰岛素不足则通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大中动脉主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引发冠心病、脑血管意外等；肢体动脉硬化表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重