(精)脑功能不全.ppt

一、概述 （一）脑的结构、代谢与功能特征 　　　　 保护作用 颅腔 　　　颅内压　和脑疝形成之结构基础 脑 　　　 　结构：内皮Ｃ，基膜，Ｎ胶质突起与 　血脑屏障　　　　紧密连接。 　　　　 　　　蛋白质结合基本上不能通过； 　　　　　　　 脂溶性强的　物质可快速通过； 　　　　 　功能： 脂溶性弱的 　　　　　　　 　 非脂溶性物质 　　　　血流量、耗氧量大； 　　　 代谢　能量来源：葡萄糖。脑内贮备少，主特点 　　　　　要从血液中摄取； 　　　　 　　　　能量代谢障碍，影响脑的结构和功能。 ①病变定位和功能障碍间关系密切； ②相同的病变发生在不同部位可出现不同的后果； ③成熟Ｎ元无再生能力； ④病程缓急常引起不同后果（急性－意识障碍；慢性－意识能力伤）。 ２、对损伤的基本反应 Ｎ元：坏死，凋亡退行性变（轴突、　　　树突断裂缩短、细胞萎缩）； Ｎ胶质Ｃ、星形胶质Ｃ：炎性反应，　　　增生肥大，少突胶质Ｃ脱髓　　　鞘等。 二、认知障碍 认知涉及：学习，记忆，语言，思维，精神，情　　　　 感等一系列随意、心理和社会行为。 认知障碍　指与上述学习、记忆以及思维判断有　　　　　关的大脑高级智能加工过程出现异常，　　　　　从而引起严重学习、记忆障碍、同时　　　　　伴有失语／失认／失行等改变的病理　　　　　过程。 （一）认知的脑结构基础 　　 主区：认知、分析、判断躯体运动的协调。 　　 辅助区：对行为和智能进行高层整合。 Ｂrodmma根据形态特征将大脑皮层分为52个功能区。 额叶区：自主运动，书写记忆创造　　　　性思维、判断、预见、社　　　　会责任感等复杂智力活动。 　　　　损伤：中侧性偏瘫（4区）　　　　失写症（6区）额叶性痴　　　　呆（9、12区）左半球额　　　　叶皮层Ｂroca语言区（44、　　　　45区）运动性失语症。 ２、顶叶皮层 　　主要功能 ３、颞叶 接受听觉剌激： 　　　 感受声音（41、42区）辅肋皮层　　 　 帮肋对声音理解（22区）； 损伤：（22区）感性WernicK‘s失语　　 症（不能正确使用语言和语　　 法，常言不达意）。 　　 　 （海马、兰斑结构）引起空　　　 间、 或情感记忆障碍。 枕叶 17区，感知和接受视觉剌激；视觉　　联络皮层（18区、19区）诠　　释视觉信息和内容。 损伤：（17区）视野缺陷； 　　　（18、19区）个体不能识别　　物体，不能理解物体用途或　　生命的形式（不能区别猫、　　狗）。 （二）认知障碍的主要表现形式 １、学习、记忆障碍　记忆包括：　　感觉输入　感觉记忆　短时记　　忆　长时记忆　贮存信息的回　　忆。 ２、失语：听不懂别人及自己讲话、　　说，不出要表达的意思、不理　　解亦写不出病前会读会写的字　　句等。　 ３、失认：不能通过某一种感觉辨认　　以往熟悉的物体。 ４、失用：如不能按要求做伸舌、吞咽、洗脸、　　　　刷牙、划火柴、开锁等简单动　　　　作。（不经意时能完成） 　左侧顶叶缘上回病变－双侧失用症； 　左侧缘上回至同侧中央前回间病变－右侧肢体失用； 　胼胝体前部或右侧皮层下白质受损－左侧肢体失用。 ５、其他精神、神经活动的改变：　　语多、情绪多变、焦虑、抑郁、　　欣快、激越等。 ６、痴呆：严重认知障碍的表现形　式，慢性脑功能不全产生的获　得性和持续性知能障碍综合症。 １、慢性脑损伤 （１）脑组织调 　　节分子异常 ③神经营养因子缺乏－Ｎ生长因子（NGF），睫状N营　养因子（CNTF）。 脑Ｎ营养因子（BDTF）　胶质源Ｎ营养因子（GDNF）。 ⑵脑组织蛋白异常聚集（AD、PD、HD、CjD等） (3)慢性脑缺血性损伤 ①能量耗竭和酸中毒； ②细胞内Ca2＋超载； ③自由基损伤； ④兴奋性毒性：指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na-K-ATP酶活性，使细胞外K浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触间隙大量释放，过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。 ⑤关症细胞因子损害。 兴奋性氨基 酸（EAA） 抑制性氨　　 基酸（IAA） ⑸脑外伤⑹脑老化，60岁以后，认知功能年龄?而?。 ２、慢性全身疾病：高血压、糖尿病、慢　性阻塞性肺疾病等； ３、精神、心理异常； ４、人文因素影响。 神经细胞 保护剂 三、意识障碍 意识包含：觉醒状态（皮层下中枢功能） ，指与睡眠呈周期性交替的清醒状态；能对自身和周围环境产生基本的反应。 意识内容：认知、情感、意志活动等。 　　（大脑皮层的功能）能对自身和周围环境做出理性判断并产生复杂的反应。 意识障碍：指不能正确认识自身状态