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窦性心动过缓 窦性心动过缓(sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常，其频率在60次/min以下。 缓慢性的窦性心律失常通常无症状，并可能是生理性的而不是窦房结功能不良，所以不可能统计出不同人群中窦性心动过缓的发生率。一项Illinois大学对50名年轻男性和女性的研究得出的结论，24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性) 。 窦性心动过缓 - 病因 1.心外病因??大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。 (1)生理性：在正常睡眠时例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎脑外伤等引起的颅内压升高黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑做Valsalva动作Muller动作时也可见于胃扩张肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。 (4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。 (5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。 (6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。 (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。 2.窦房结功能受损??指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。 3.急性心肌梗死??窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死) 窦性心动过缓 - 发病机制 窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。 窦性心动过缓 - 临床表现 多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。?心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。 并发症：??如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时，可出现头晕、晕厥、心绞痛等并发症。 窦性心动过缓 - 诊断 1.窦性P波??频率＜60次/min，一般不低于40次/min24h动态心电图窦性心搏＜8万次。 2.P-R间期??0.12～0.25s。?3.QRS波??正常。 鉴别诊断：? 1.二度窦房阻滞??当发生2∶13∶1窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。两者可依据下列方法鉴别，经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下、起来运动)，窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快，其增快的心率与原有心率不成倍数关系；而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加窦房阻滞消失。 2.未下传的房性期前收缩二联律??未下