第4章 第六节弥散性血管内凝血【参考】.pptVIP

二、DIC的发展过程分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成，出血明显。 DIC的分期及其特点（Stages of DIC and Their Characteristics） 三、DIC的临床表现 出血 器官功能障碍 休克 贫血 （一）出血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? （二）休克 回心血量减少 心输出量降低 循环血量减少 微血管舒张及通透性增加 DIC 微循环灌流不足 休 克 出血 血量减少 凝血酶增多 继发性纤溶 FXII激活 微血栓形成 静脉回流减少 心输出量减少 纤维蛋白A肽B肽生成 小血管收缩 血流减少 纤溶酶增多 激活补体系统 生成过敏毒素 小血管扩张及通透性增加 瘀血 激肽释放酶增多 激肽增多 血浆渗出 （三）器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现 华-佛综合征： 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征： 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 （三）器官功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血 除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 （四）微血管病性溶血性贫血 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC血象（裂体细胞） 四、防治原则 1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶 间的动态平衡 * In patients with disseminated intravascular coagulation, fibrin is formed as a result of the generation of thrombin mediated by tissue factor. Tissue factor, expressed on the surface of activated mononuclear cells and endothelial cells, binds and activates factor VII. The complex of tissue factor and factor VIIa can activate factor X directly (black arrows) or indirectly (white arrows) by means of activated factor IX and factor VIII. Activated factor X, in combination with factor V, can convert prothrombin (factor II) to thrombin (factor IIa). Simultaneously, all three physiologic means of anticoagulation — antithrombin III, protein C, and tissue factor–pathway inhibitor (TFPI) — are impaired. The resulting intravascular formation of fibrin is not balanced by adequate removal of fibrin because endogenous fibrinolysis is suppressed by high plasma levels of plasminogen-activator inhibitor type