血清酶学指标临床评价3__培训课件.pptVIP

4脂肪肝像转氨酶，GLD 会轻微增高。GGT 的增高提示酗酒 5阻塞性黄疸由于胆结石引起的急性阻塞，GLD和转氨酶会升高。如果阻塞持续，其在1周内又下降，然而胆汁淤积酶（GGT,ALP）会持续升高.因不完全胆道梗阻引起的阵发性胆绞痛可以通过GLD、ALP 和GGT 暂时升高1-2D 得到确诊 6肝癌，肝转移癌相比GGT 和ALP，肝癌病例中GLD 升高（更为显著）。肝转移病例中GLD的诊断灵敏度为52% 7急性毒性肝损伤像由卤烷、四氯化碳、砷化合物、真菌毒索引起的严重毒性肝细胞坏死，可以引起GLD 活性升高至1000U/L（25℃）， 2000U/L（37℃）左右或者更高。转氨酶同样重要，（ALT+AST)/GLD20 8肝缺氧性损伤血液流动到肝脏的意外梗阻，例如由于右心衰、急性肝静脉栓塞、肝动脉闭塞、肝移植后排斥反应危象，导致GLD 迅速增长到1000U/L，甚至1000U/L 以上，其活性比得上转氨酶达到的水平。Budd-chiar综合征和肝静脉闭塞性疾病GLD活性变化很小，无典型的酶变化。在慢性充血情况时，GLD 正常或仅轻度增加 budd-chiari 布加综合征，肝静脉阻塞综合征，肝静脉血栓形成综合征，巴德-基亚里综合征 由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症 急性期病人有发热、右上腹痛、大量腹腔积液、黄疸、肝大、肝区触疼、少尿 生化和生理 肝内GLD 的特异活性是其他器官，例如，肾脏、脑、肺的10 倍左右，是骨骼肌内GLD的80 倍左右。 血浆内GLD活性的增高总是源于肝脏。 GLD 作为线粒体酶，是实质细胞坏死的指标。结合氨转移酶，其活性是一种测定实质细胞坏死的方法，可判断细胞死亡的程度以及例如肝损害的轻重程度。 GLD 在肝病诊断中的鉴别意义在于此酶在小叶中心部位的浓度是门静脉周部位的1.8 倍。肝窦状隙供给路线的末端是缺氧的高危地带，如果血流受阻，也是细胞损伤最先发生的部位。 阻塞性黄疸中GLD的升高归因于胆酸排流阻塞。现认为，由于胆酸的去污作用可以导致肝细胞损伤，尤其是小叶中心部位的线粒体内。 GGT 是肝脏和胆管中一种特异性酶，虽然其他器官也会有GGT，但血液中GGT 浓度增高非源自肝和胆管的罕见。 血清中GGT 升高是肝胆管疾病最敏感的指标。一项调查报告显示，在健康人群和74%无肝患者中临床灵敏度达95%，特异性达95.6%。在肝胆疾病的人群中，8%患者可预见阳性实验（病理性GGT）为24%，可预见阴性实验（正常GGT）为99%。这意味GGT 正常的GGT 在很大程度上可排除肝胆疾病可能性，而在所给的患病率中，所有GGT升高的患者中仅有四分之—患者确属肝脏疾病。6-20%（平均14%）的肝胆患者仅有GGT 浓度升高，在这些患者中也是最常见的单独酶的升高。另一个方面无临床证据的肝或胆道疾病患者中单独的GGT 酶升高患者的百分率也是相当高的（20-30%）。 如果肝特异性酶如ALT、GLD, CHE 升高同样为病理的，那么GGT 升高也是肝损伤的一种标志。 肝胆管疾病患者转氨酶升高，但-GGT活性正常是极少见的，这通常出现在慢性迁延性肝炎病例中 单独的GGT 升高原因如下： 由于药物相关的诱导GGT 合成。如：抗惊厥药物治疗的患者，单独的GGT 升高与不接受有关治疗的患者相比，高于正常参考值上限3倍以上。脂肪肝，亚临床胆管阻塞，肝占位性病变，心脏病伴肝脏慢性充血。 酒精性病因。 GGT鉴别诊断价值,GGT在以下情况起作用： 胆汁淤积和单独的细胞膜损伤之间的鉴别，例如黄疸的存在。 检测酒精中毒和酒精性肝损伤，戒酒的监测。 评估标准是： GGT的变化与氨基酸转移酶相比，如GGT/ALT或GGT/AST 之比。在黄疸患者中，该比值是与细胞膜损伤有关的胆汁淤积程度的一种估量。 GGT 活性水平。 GGT 与其他胆汁淤积相关的酶，如ALP。 区分胆汁淤积和细胞膜损伤 通过测定ALT 活力和GGT/ALT 比值可大致区分肝性黄疸和胆汁淤积性黄疸。 研究表明：阻塞性黄疸患者中全无ALT 活性超过正常值上限的25 倍，GGT/ALT 始终1 或经常6；其次ALP 升高。一个相当重要的标准提示，阻塞性黄疸中，与AST 或ALT 相比，ALP有一个不相称的升高。在肝内胆汁淤积的病例中，除了GGT 和ALP，其他的转氨酶也有近似的相平行的升高，因此GGT/ALT 的比值仅恰好大于1。 在肝内胆汁淤积中GGT 活性也有某些相关性，因而根据 某研究： 大于98%肝转移、胆管炎、原发性胆管硬化患者，GGT活性大于正常值上限3 倍。 中毒性肝损害，GGT 活性大于正常上限3 倍左右。 85%慢性肝炎和99%脂肪肝患者，GGT 水平不超过正常值上限3 倍