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休克总论（2014） 休克是指在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致机体组织血流灌注不足为特征的循环衰竭状态。组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同表现。组织灌注不足的征象：急性意识障碍（意识混乱或意识不清）；外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速）；尿量减少（＜0.5ml/kg/h或＜30ml/h）；代谢性酸中毒；血乳酸浓度升高；心动过速等。 分类 按病因：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。 按血流动力学变化： 低血容量性休克：失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。 心源性休克：急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等心脏泵衰竭。 血流分布性休克 ：感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。 阻塞性休克 :腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。 “混合性休克” :如低血容量休克合并分布性休克 (感染或药物中毒 )、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合,也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。 休克各期特点： 一、 缺血性缺氧期（休克早期或微循环缺血代偿期）  一）、微循环及组织灌流  休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 微循环变化特点：1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑后阻力↑3、开放的毛细血管数减少 4、动静脉短路开放，血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流 二）、 微循环障碍的机制  微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。  三）、本期微循环变化的代偿意义  缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：  ①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。  ②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。  ③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。  四）、临床表现  该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。  二、 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）  一）、微循环及组织灌流  血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。 微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。 微循环变化特点：1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点：灌而少流，灌大于流 二）、微循环淤滞的机制  主要与下列因素有关：  ①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；  ②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。  ③内毒素的作用：内毒素