病理生理学--缺氧__培训课件.pptVIP

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  • 2017-01-09 发布于浙江
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组织性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度,血氧容量、血氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧,使静脉血氧含量较高,动-静脉血氧差小于正常。 Hb数量↓→血液性缺氧 组织血流量↓→循环性缺氧 缺氧对平滑肌的作用:Na、Ca通透性增加,内流,肌细胞兴奋性和收缩性增高 外 向 性K + 电流↓→ 膜电位↓→ 膜去极化 → 兴奋性↑ 缩血管:血栓素A2、内皮素(ET)、血管紧张素II、5-羟色胺 舒张血管:前列环素(PGI2),NO,组胺(histamine) 交感神经的作用:肺血管α1受体增加,收缩 * 2,3-DPG增多的机制 脱氧血红蛋白↑,对2,3-DPG的结合↑→红细胞内游离2,3-DPG↓→对磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用↓→2,3-DPG合成↑ 代偿性肺过度通气致呼吸性碱中毒、脱氧血红蛋白偏碱性→pH↑→激活磷酸果糖激酶→糖酵解→2,3-DPG合成↑ pH↑→2,3-DPG磷酸酶(2,3-DPGP)的活性↓→ 2,3-DPG分解↓ 缺氧条件下,细胞核产生HIF-1或其他转录因子被激活,与靶基因结合,促进基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应 * * 钠离子内流 钾离子外流 钙离子内流 2.氧解离曲线右移→Hb释放O2↑ 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ G

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