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[肺栓塞的诊断与治疗

肺血栓栓塞症的诊断和治疗 南京医科大学第一附属医院 ICU 王 勇 概述 肺血栓栓塞症是一常见病、多发病,死亡率高。 目前缺少快捷可靠的诊断方法 其严重性尚未被普遍认识 概述 PTE绝非少见病,近年来国内部分医院的统计资料显示,PTE住院的患病率、疾病构成比有显著增加的趋势。 欧美国家的流行病学调查更说明了PTE的多发性:美国每年新发DVT-PTE约600,000例;法国PTE的年发病数超过100,000例;英国仅住院PTE患者每年65,000例;意大利每年至少60,000例。 概述 绝大多数PTE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告,PTE的尸检检出率高达67%~79%。 漏诊的原因主要是: 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段 概述 PTE是一种病死率很高的疾病 美国每年约有50,000~200,000人死于PTE 未经治疗的PTE死亡率达25%~30% 及时治疗后,死亡率可降至2%~8% 概述 国际临床医学界对PTE的诊断、治疗作了大量工作。 我国对PTE的防治和研究工作起步较晚,尚处于初级阶段。 概述 肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 肺梗死(pulmonaryinfarction):PE发生肺出血或坏死者 概述 大块肺栓塞(massive PTE):栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上) 非大块肺栓塞(non-M PTE):一部分超声心动表现有右心室运动减弱 概述 深静脉血栓形成(DVT) PTE和DVT共属于静脉血栓栓塞症(VTE)的两种类别 PTE的发病机制及危险因素 1819年Laennec报告首例PTE,指出本病源于深静脉血栓(DVT) 99%的栓子是血栓 90%的血栓来自DVT 75%~90%PTE的栓子来源于下肢DVT 常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉 PTE的发病机制及危险因素 1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 VTE的危险因素 传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。 目前认为,PTE病人有许多遗传倾向—原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。 VTE的危险因素 原发性 抗凝血酶缺乏 蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症 血栓调节因子异常 抗心脂抗体综合征 纤溶酶原激活物抑制因子过量 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 V 因子Leiden突变(活性蛋百C抵抗) VTE的危险因素 血栓的先天性易患因素被认为是罕见的,但真实的流行情况不清楚。 对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PTE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。 VTE的危险因素 继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 慢性静脉机能不全 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药 病理与病理生理 病理与病理生理 PTE的血栓来源 下腔静脉径路:最多见 上腔静脉径路:有增多 右心腔少见 病理与病理生理 栓塞部位 双侧多于单侧、多发多于单发; 下肺多于上肺,右侧多于左侧 病理与病理生理 对循环功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响 -机械阻塞因素 -神经体液因素 -低氧 病理与病理生理 2.对心脏的影响 肺动脉高压 右心后负荷增加 右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克 室间隔左移,左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题 病理与病理生理 对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调,肺泡死腔增加 通气功能障碍 肺表面活性物质减少 肺梗塞----缘何不易发生? 肺内右向左分流 病理与病理生理 影响临床过程与结果: 栓子的大小和数量 多发栓子的递次栓塞间隔 基础心肺贮备功能 个体反应差异 血栓溶解快慢 临床类型 PTE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。 基本包括以下几种类型: (1)急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者 (2)肺梗死:突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致 临床类型 (3)“不能解释”的呼吸困难:栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞:发病

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