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Captopril介入试验 原理 示意图 基础状态：RVH患者肾动脉轻度狭窄，肾血流灌注减低，刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加，促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），ATⅠ在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ通过收缩出球小动脉，维持肾小球毛细血管滤过压，以保持GFR正常。 captopril使ATⅡ生成减少，阻断正常代偿机制，解除出球小动脉的收缩，使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降。而正常肾血管对卡托普利则无反应。 因此，应用captopril后，患侧肾动态影像出现异常或原有异常 加剧，从而提高对RVH诊断的敏感性和准确性。 方 法 检查前停ACEI类药物3-5天。 检查前1小时口服captopril,成人25-50mg,儿童0.5mg/kg(最大剂量25mg)。 密切监测血压变化(每隔15min)，血压过低时，可静注生理盐水。口服captopril 1小时后行肾动态显像 结果判断 正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者，captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。 单侧肾血管性高血压的典型表现 基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像，两侧肾图曲线基本一致。 介入试验患侧肾脏显影延迟，影像减弱，肾实质影消退明显延缓，GFR降低；患侧肾TAC峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢。 肾血管性高血压（左肾A狭窄）