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酒精肝诊治指南 疾病简介： 　　酒精肝(Alcohol liver)，全称为酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。酒精肝(Alcohol liver)是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。 　　酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。是酒精性肝病中的一个分型。有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。 　　疾病分类： 　　1、酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)--患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。 　　2、酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )--一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。 　　3、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )--患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。 　　发病原因： 　　影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。 　　种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。 　　病理生理： 　　ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。 　　“二次打击”学说:酒精因素作为初次打击，通过氧化应激促使反应性氧化物增加，而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下，使脂肪变的肝细胞发生第二次打击，造成炎症、坏死和纤维化。 　　临床表现： 　　1，最常见的酒精肝(Alcohol liver)症状是体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。严重者出现黄疸、腹水、浮肿上消化道出血等症状，可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。 　　2，酒精肝(Alcohol liver)患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。 　　3，酒精肝(Alcohol liver)症状轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等类似乙肝症状，血清胆红素100μmol/L。 　　4、