中枢性低钠血症教程.ppt

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。 在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。如低钠血症持续存在，脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑疝。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。 中枢性低钠血症 中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。 发生率 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后抗利尿激素分泌异常综合的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中抗利尿激素分泌异常综合在发生率为33%； 由于在八十年代前人们将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，因此在上述发病率中实际上包括了部分脑性盐耗综合症的病人， 一般认为脑性盐耗综合症的发生率高于抗利尿激素分泌异常综合在。 发病机理 （一） 抗利尿激素分泌异常综合 由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状。（钠少水多） （二） 脑性盐耗综合症 脑性盐耗综合症最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，至八十年代后期越来越多的学者认为脑性盐耗综合症的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 临床表现 虽然抗利尿激素分泌异常综合在和脑性盐耗综合症二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。 （一）抗利尿激素分泌异常综合在的临床特点 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容）； 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后； 病因 1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者； 脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现抗利尿激素分泌异常综合在； 颅内压增高； 颅内肿瘤手术后； 蛛网膜下腔出血后。 2）中枢神经系统以外的病变 肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤； 肺结核； 肺曲霉病 贫血 严重创伤、恶痛、低血压等； 急性间隙性卟啉病； 3）药物： 氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性； 催产素与ADH有交叉活性； 双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。 （二）脑性盐耗综合症 由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起脑性盐耗综合症，脑性盐耗综合症与抗利尿激素分泌异常综合在不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。 （三）脑性盐耗综合症与抗利尿激素分泌异常综合在的鉴别 鉴别诊断 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇等脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，