病理生理学参考.docVIP

简要说明病理生理学所探讨的三大内容答：1,总论：主要探讨疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律,为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础.2,病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和结构的变化.例如缺氧,发热,休克,DIC,炎症,细胞增殖障碍,水电解质酸碱平衡紊乱等.3,各论：主要讲述体内的几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,在临床上称为综合症. 死亡的标准是什么？答：死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止,以脑死亡作为死亡的标准,一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准.脑死亡应符合一下：A,自主呼吸停止,需要不停的进行人工呼吸B,不可逆深昏迷C,颅底脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射,角膜反射.咳嗽反射,吞咽反射等消失）D,瞳孔扩散或固定E,脑电波消失F,脑血循环完全停止. 血浆aa失衡学说：肝功能严重障碍时,胰岛素和胰高血糖素在肝内的灭活减弱,二者均增多,而以胰高血糖素增多更显著,使得体内的分解代谢增强,大量的芳香族aa释放入血.肝功能障碍时,芳香族aa的分解受到影响,所以其血浆水平显著升高,增高的胰岛素可以增强骨骼肌和脂肪组织对支链aa的摄取和分解,使血浆支链aa的水平下降.在正常PH情况下,支链aa和芳香族aa是由同一载体运至脑内,在通过血脑屏障时,他们之间发生竞争,由于支链aa的减少,进入脑内的芳香族aa增多,在脑组织中芳香族aa浓度增高时,就会使芳香族aa脱羧酶的活性升高,而酪氨酸羟化酶的活性下降,通过苯乙胺和酪胺,进而生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,可使脑内产生大量假性神经递质.当其增多时可取代NE和多巴胺,并贮存起来,但其被释放后的生理效应则远较NE和多巴胺弱,因而脑干网状上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷,产生肝性脑病. 血中GABA浓度升高的原因及其引起肝性脑病的机制.答：血中γ-氨基丁酸（GABA）主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生,然后由肝脏负责清除,并且在血液中的GABA也不能透过血脑屏障,但是由于肝功能衰竭时,肝不能清楚肠源性的GABA,或GABA通过侧枝循环饶过肝脏,使血中GABA浓度增高.严重的肝病引起血脑屏障的通透性增强,GABA进入中枢神经系统,与脑突触后膜GABA受体结合,使细胞外CL-内流,神经元即呈超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制,产生肝性脑病. 用综合学说解释肝性脑病得机制.血氨升高使胰岛素和胰高血糖素增多,蛋白质分解加强使AAA增多,BCAA减少,AAA入脑,使FNT,5-HT增多而正常递质减少,大量氨转化为谷氨酰胺,后者促进AAA进入脑中,刺激产生假性神经递质,抑制正常神经递质产生.血氨使GABA转氨酶活性降低,脑内的GABA升高.ENT,5-HT和GABA都属于抑制神经递质,假性神经递质不能完成正常神经递质功能,同时还与正常神经递质竞争受体,产生肝性脑病. 为什么慢性肾功能衰竭病人容易发生贫血？答：CRF患者大多伴有贫血,其机制为：（1）促RBC生成素生成减少,导致骨髓RBC生成减少.（2）体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制.（3）毒性物质抑制血小板功能所致的出血（4）毒性物质使RBC破坏增加引起溶血（5）肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少和利用障碍. 慢性肾衰时的临床经过及各期氮质血症情况.答：引起CRF的各种疾病并非突然导致肾功能障碍,而是呈现一个缓慢渐进的过程.（1）肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重,肾脏能维持内环境的稳定,无临床症状,内生肌酐消除率在正常值得30%以上,无氮质血症.（2）肾功能不全期：肾实质进一步受损,肾脏已不能维持内环境稳定,可出现多尿,夜尿,内生肌酐消除率至正常的25%—30%,轻度氮质血症和贫血.（3）肾功能衰竭期：内生肌酐消除率至正常的20%-25%,较重氮质血症,临床表现明显,酸中毒,高磷血症,低钙血症,严重贫血,多尿,夜尿等,并伴有部分尿毒症中毒的症状.（4）尿毒症期：内生肌酐消除率至正常的20%一下,氮质血症严重,自体中毒,有明显的水,电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状. 试述钙超载引起再灌注损伤的机制？答：（1）线粒体功能障碍：再灌注早期,胞浆内Ca+浓度增加,刺激线粒体钙泵（钙-ATP酶）摄钙,消耗了大量ATP的同时,Ca+与线粒体内含PO43- 的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,干扰线粒体的氧化磷酸化,使ATP生成减少. （2）激活磷脂酶：细胞内Ca+浓度升高可即或多种磷脂酶,促进膜磷脂分解,损伤细胞膜和细胞器膜.此外,膜磷脂降解产物花生四烯酸,溶血磷脂的增多,亦可加重细胞功能的紊乱.（3）心律失常：通过Na+/ Ca+交流形成一过性内向离子流,在心肌动作电位形成迟后除极,而导致心率失常的发生.（4）促进氧