慢性阻塞性肺疾病病理,课件_PPT课件解析.ppt

医学课件 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）怀化市第四人民医院老年医养中心张春生 资料的采集 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 病因与发病机制 COPD病理改变 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。 通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。 COPD的症状和体征 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 COPD病程分期 残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。 血气分析 ?pH：正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。 动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。 剩余碱 （BE）± 3 COPD： 轻度: 正常 进展: PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱；Ⅰ型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭） 严重: PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍PO260mmHg， PCO250mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭） 治疗要点 避免诱因 支气管舒张剂 祛痰、镇咳、平喘 控制感染：有效抗生素 家庭氧疗 康复训练 简要病史摘要 深呼吸、有效咳嗽和正确排痰 气体交换受损 胸部叩击 * * 慢性咳嗽：首发症状 初起早晨较重，以后早晚或整日均有 咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以至日常活动甚至休息时也感气短 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状 部分重度患者有喘息，胸闷通常于劳力后发生 其他症状 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 医学课件 医学课件 医学课件 慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。 注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD 医学课件 外 因 吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染 过敏 内 因 呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱 医学课件 医学课件 医学课件 每分肺泡通气量与每分肺血流量之比 医学课件 医学课件 通气/血流比值 医学课件 生活质量下降， 甚至丧失劳动能力 医学课件 医学课件 急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定