浅谈骨质疏松分析.ppt

* * * 骨矿密度即骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松型骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨折的发生于低骨密度有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。测定方法：双能X线吸收法DXA——金标准，目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 浅谈骨质疏松 重庆市九龙坡区第二人民医院 骨 科 沈自力 这种食物让你联想到什么？ 这种食物给您的感觉？ 同样是糕点，是什么决定了它们的不同？ A：你敢不敢扶？ B:你想不想扶？ C:需不需要你扶？ D:该不该扶？ 以上四种情况，唯有D，我们不能去扶，除外不良老人可能会讹人以外，以我们专业的素质应该知道，第一时间要做的不是去搬动老人，而应该询问或观察他四肢能否正常活动，再行下一步处理！Why？ 如果年轻人的骨头是切糕，老年人的骨头就好比威化饼干！ 今天我们就来讲讲威化饼干是怎么做成的！ 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病，其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性增加，骨强度下降，易发生骨折。 与年龄、性别、种族等因素密切相关，绝经后妇女多发。 定义 破骨细胞 成骨细胞 破骨成骨 长高 破骨=成骨 不长 破骨成骨 骨质疏松 原因 影响骨质疏松的原因可以分两大类 1、阻止成骨细胞工作的 1.1 营养不良 缺钙、VitD、蛋白质，没有成骨原料 1.2 内分泌因素 性激素下降，雌激素和雄激素能增强成骨细胞，减弱破骨细胞的作用，没了性激素就好比不给成骨细胞发工资 1.3 失用因素 户外运动可以刺激成骨，运动减少导致骨量丢失 2、纵容破骨细胞捣乱的 2.1内分泌因素 降钙素缺乏，降钙素是破骨细胞的死敌。 遗传因素也和骨质疏松有关，但机制不明。 原因 1 、原发性骨质疏松 Ⅰ型 绝经后骨质疏松 Ⅱ型 老年性骨质疏松 2、继发性骨质疏松 营养、药物、甲状旁腺功能减退、失用性骨丢失等等可以明确病因的骨质疏松。也就是说，骨质疏松是其他病的伴随病症，医好原发病就能纠正骨质疏松。 3、特发性骨质疏松 少见，多半为遗传。 下面我们主要讨论原发性骨质疏松 分类 腰痛 钝痛 部位不明确 活动后可缓解 久站久坐加重 骨不够，肉来凑！骨密度下降，肌肉紧张！ 个别患者出现胸骨后疼痛 上腹痛，注意和心绞痛和急腹症鉴别 症状 症状 身高减少、驼背 老年人骨质疏松每个椎体压缩可缩短身高2mm 症状 骨折 脊椎压缩性骨折 T12L1L2T11 症状 桡骨远端骨折 症状 髋部骨折 症状 * 辅助检查 骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度 双能X线吸收法（DXA）—— 诊断金标准 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈 Guidelines of preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva 正常 ：≥-1SD 骨量减少 ：-1SD～-2.5SD 骨质疏松 ：≤-2.5SD 严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折 * * 其它检查方法： 1、定量超声测定法 2、X线摄片法：只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大 生化检查： 1、骨形成指标：碱性磷酸酶、骨钙素。 2、骨吸收指标：尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸糖苷 3、血尿矿物质检查：钙磷镁。 辅助检查 WTO诊断标准 1994年世界卫生组织(WHO)批准的诊断标准 T值-1.0SD 正常 T值-1.0SD~-2.5SD 骨量减少 T值≤一2.5SD 骨质疏松 T值≤一2.5SD且有1个部位以上骨折者 严重 骨质疏松症 国内诊断标准 诊断 药物 1、矿化物： 无机钙、有机钙，正常饮食加600mg钙 2、骨活化剂：维生素D，钙三醇，阿法骨化醇 3、骨吸收抑制剂：性激素类、降钙素、二磷酸盐类 4、骨形成促进药：甲状旁腺激素、氟制剂、雄激素 治疗 * * *