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第六单元　呼吸系统疾病　　本单元复习思路　　把握重点内容　　1.大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理特点、临床病理联系的不同点　　2.肺硅沉着病：基本病变是肺组织内硅结节形成＋肺弥漫性间质纤维化。　　3.肺癌的肉眼和镜下分型 第一节　慢性支气管炎 　　一、慢性支气管炎　　慢性支气管炎是指发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。　　（一）病理变化　　1.粘膜上皮损伤，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。　　2.粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。　　3.支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。　　4.中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。　　（二）临床病理联系　　本病病程较长，进展较缓慢，早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速。　　严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。　　有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂，空气进入胸膜腔，发生自发性气胸。　　三、主要并发症——阻塞性肺气肿　　（一）发病机制　　慢性细支气管炎时，管壁纤维组织增生，引起细支气管不完全阻塞，导致阻塞性通气障碍。吸气时，空气尚易进入肺泡，但呼气时，支气管回缩，阻塞加重，气体呼出困难，使肺内储气量增加而致肺气肿。长期的慢性炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管失去支撑使管腔塌陷，吸气时空气进入，而呼气时，气体滞留而导致肺气肿。 　　（二）病理变化　　1.肉眼观：肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。切面，肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。　　2.镜下：肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数目减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。　　（三）临床病理联系　　主要症状是气短，胸闷，并可出现缺氧、酸中毒；典型体征为胸廓前后径增大，呈桶状　　胸，胸廓呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降，语音震颤减弱，听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。　　肺气肿的严重后果有：①肺源性心脏病及右心衰竭；②肺大疱破裂后引起自发性气胸；③呼吸衰竭及肺性脑病。 第二节　大叶性肺炎（重要） 　　大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，病变以纤维素渗出为主。病变大多累及单侧肺，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。　　按发展过程分为四期。　　1.充血水肿期　　2.红色肝样变期　　3.灰色肝样变期　　4.溶解消散期　　一、病因和发病机制　　90%以上由肺炎链球菌引起，此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。　　二、病理变化　　（一）充血水肿期：镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺泡内有渗出液而出现捻发音和湿啰音，X线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。　　（二）红色肝样变期：镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色，病变波及胸膜可有胸痛。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。　　（三）灰色肝样变期：镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。　　（四）溶解消散期：肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咳出，炎症逐渐消退。临床上，由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。 X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。　　三、并发症　　绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：　　（一）中毒性休克：是大叶性肺炎最严重的并发症，细菌毒素入血，使外周微循环血管扩张，血压下降，引起中毒性休克。　　（二）败血症。　　（三）肺脓肿及脓胸：多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎，肺组织发生坏死、液化、形成脓肿。若病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。　　（四）肺肉质变：由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽