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一氧化氮在急诊医学的进展及应用2行政论文范文大全 一氧化氮在急诊医学的进展及应用 常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-nos免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕 。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中no含量显著高于对 照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-nos合成增加而使诱生性no生成增多。 在哮喘发病机制中，no具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气 管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量no合成则使其毒性作用加强，哮喘不 仅不能缓解，反而加重。由 于no的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸 入小剂量no或抑制诱生型nos催化作用 使no生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设 想。 由于i-nos催化产生的大量no使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑 制 i-nos合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的nos抑制剂l-nmma、l- name和l-nio等均为非特异性抑制剂，在抑制i-nos的同时也抑制c-nos。我们的研 究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内no的产生〔5，6〕。rodoms ki等〔８〕发现糖皮质激素类药 物对i-nos有选择性抑制作用，而对c-nos无此 作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-nos合成来控制哮喘。研究 发现〔９〕，胍 氨酸对i-nos较其对c-nos的抑制作用强10～100倍。这也为 治 疗哮喘药物的发现提供了思路。 3.2no与急性呼吸窘迫综合征(ards)：炎症细胞浸润和激活是引起ards 的确切机制 。实验表明，在由igg免疫复合体所诱发的ards中，中性粒细胞起重要作用；而i ga免疫复合体所诱发的ards则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和no依赖 性的。近 年来随着对no在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到no有一未配对电 子并具有顺磁性，极 易与ｏ２结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion， no）。no在酸性条件下分解为no２和oh,no及其反应中间产物noh是极强的氧化剂， 可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔１０〕。此时除氧自由 基本身的毒性作用外，其与no的反应产物no可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途 径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(mda)可与细 胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与dna、rna碱基交联，产生细 胞毒性作用。②脂质过氧化物和 ｏ２抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。 ③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④no的强烈细胞毒作用。 ards时，肺动脉压（pap）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低 已升高的p ap及肺血管阻力（pvr）是重要的治疗手段。有报道对重症ards患者吸 入低浓度的no可使ard s患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔 气体容积/潮气容积〔１１〕。因而吸入no 被誉为治疗重症ards的新疗法。 3.3 no与休克： 在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的 增加，使内皮细胞的c-nos被激活，产生no，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反 应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继 续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（paf）、il-1等诱发血管平滑肌细 胞的i -nos使no产生增多有关，因而no产生水平与预后及病死率密切相关，用nos 的抑制剂 l-nmma治疗休克，具有较好疗效〔１２〕。这为内毒素引起的休克治疗 展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制nos的 活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(dic)的发生和发 展有关。 3.4no与脑血管梗死： no在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血 管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的no调节大脑的血流量；（3）通过神经元中n os的激活而产生no，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时 ，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激n-甲基-d-天门冬氨酸受体，使细 “树形象、展风采”文艺汇演主持词 “树形象、展风采”文艺汇演主持词一、开场白男：“树形象，展风采”文艺汇演合：现在开始二、介绍领导女：参加此次文艺汇演的领导有：1、（区、州局领导）2、市委市政府领导3、我局领导男：你们的到来，将带给我们更多的警醒女：带给我们更多的动力合：你们的到来，将促进我们长足的进步，欢迎你们 阅读全文 在全镇计生工作会议上的讲话 同志们：早上好！今天，镇委、镇政府在这里