黄疸的诊断与鉴别讲稿.pptVIP

黄疸的诊断与鉴别诊断 宝鸡市中心医院感染科 袁银会 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1.来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2.生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 (一)胆红素的生成和来源 正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 (二)肝细胞对胆红素的作用 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+) (三)肝后性黄疸，即肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 （一）肝细胞性黄疸 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大1．淤胆型肝炎??几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。2．肝炎后血胆红素增高症??间接胆红素轻度增高 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸 由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。 1．胆红素的排泌前已讲过 2．胆汁酸的生成和排泄胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸 胆汁的排泌·细胞器的参与·框架微丝微管的作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运动力，促使胆汁流动。·肝细胞的胞饮和胞吐作用·肝细胞的钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸 次级胆汁酸的代谢和肝肠循环初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸，95%可被肠壁重新吸收回肝。每餐后可有2-4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。(肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物的需要)。未被吸收的胆汗酸随粪便排出。 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸 3．胆汁的代谢健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml（10.5-11ml/kg）。固体成分占3%-4%。胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)占0.9%-1.8%；胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5%；胆固醇和其他脂类占0.2%-0.4%；无机盐占0.7%-0.7%；以及其他无用的色素代谢产物。 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸 4．胆汁郁滞的机理和病理 肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、