急性呼吸衰竭1讲义.pptVIP

临床表现 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、 肺水肿） 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 　　　 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS分期 原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状） 诊断 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2≤300mmHg X－线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（PAWP) ≤18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2≤200mmHg 鉴别诊断 心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解 其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 脂肪栓塞：长骨骨折 治疗 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症 降低肺动脉压 NO 酚妥拉明、硝普钠、前列环素 肾上腺皮质激素 体外膜肺氧合 液体管理 抗内毒素免疫治疗 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂 肺通气的肺保护策略 潮气量：6-8ml/kg 气道压：＜35cmH2O PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O） 降低吸入氧浓度 思考题 如何纠正低氧血症？ ARDS晚期的治疗方法还有哪些？ 急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜　　 　　　　 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 　　　　　肿，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常 原发疾病的临床表现 气道阻塞 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒 诊断 病史 临床表现 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 影像学检查：x-线 纤维支气管镜、胸部CT 血气分析： 呼吸空气 Pao2 ＜60mmHg PaCo2 ＞50mmHg 吸氧： Pao2 ＞ 60mmHg PaCo2 ＞50mmHg 治疗原则 病因治疗 呼吸支持 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施 一 病因治疗 治疗基础、关键 根据病因决定治疗 二 呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本、最主要治疗 方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气 保证肺泡通气 改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO BMV 氧疗 鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气 方式 方法 I型：高浓度 II型：低浓度， 急诊高浓度 浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4×流量 机械通气适应证 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害 机械通气目的 维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能 无创通气 减少气管插管 降低VAP 适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等 结构 主机 湿化装置 面罩 空气管路 附加配件 无创正压机械通气禁忌证 心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸 有创与无创呼吸机区别 连接方式：人工气道建立差异 根本 区别 无创通气： 面罩 有创通气： 气管插管或 气管切开 连接方式 三 控制感染 切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段：排痰膨肺 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道 四 维持循环系统稳定 循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标 S-G导管：CO, PA, PCWP,