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- 2017-01-13 发布于湖北
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第三节心房、心室肥大 心房、心室肥大是由于心房、心室负荷过重引起,是器质性心脏病的常见后果。 由于心房心室的血容量增加,导致压力增高,负荷过重,当心房、心室内的压力持续增高,引起心房肌或者是心室肌代偿性肥厚,心腔扩大。 当这种代偿性改变达到一定的程度时,心电图就会出现一系列的变化。 正常左室心肌明显厚于右室心肌(约3倍),所以心电图上左室心电向量占优势 原理: 心肌纤维增粗、增大 高电压 心室壁增厚扩大,至激动传导时间延长 QRS波增宽 心室壁肥厚、劳损、相对缺血,复极异常 ST-T改变(劳损) 第四节心肌缺血与ST-T改变 (二)损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时 使心外膜导联ST段压低 心外膜下心肌损伤时 使心外膜导联ST段抬高 典型心绞痛发作时缺血部位导联常显示缺血型ST段压低≥0.1mv或/和T波倒置 发作时ST段抬高伴T波高耸见于变异型心绞痛 冠状T波: 倒置深尖双肢对称T波 ,反映心外膜下心肌缺血 透壁心肌缺血及心肌梗死 排除其他因素引起的ST-T改变 第五节心 肌 梗 死 1、缺血型T波改变 心内膜缺血T波高耸,心外膜缺血T波倒置 2、损伤型ST-T改变 面向损伤导联ST段抬高 3、坏死型改变 更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死
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