抢救药物的掌握要点导论.docVIP

抢救药物的掌握要点 肾上腺素（1mg/ml） 药理作用：直接兴奋a1和b受体，产生a1和b效应 兴奋心脏：通过直接作用于心肌，窦房结和传导系统的受体，使心肌收缩力加强，传导加速；本品还能扩张冠脉血管。 血管：通过对a1受体的作用，使皮肤，粘膜内脏血管强烈收缩，通过对 b2受体的作用，使骨骼肌血管和冠脉血管扩张。 血压：治疗量时，由于兴奋血管，收缩压上升，舒张压不变或下降，随着剂量增加，收缩压和舒张压均明显身高。 支气管：通过对支气管上的b受体作用，使之扩张，通过兴奋a1受体使粘膜血管收缩，以减轻水肿和充血，并抑制肥大细胞释放过敏物质。 代谢：代谢增加，血糖升高，使脂肪分解。 临床用途： 心跳骤停:如窒息，溺水，麻醉意外，药物中毒，传染病和传导阻滞所引起。 抗过敏性休克：为首选药，一般可皮下注射或肌肉注射0.5-1mg。 治疗支气管哮喘：仅用于过敏性支气管哮喘的急性发作或哮喘持续状态。 局部止血：用于鼻粘膜和牙齿出血时。 与局麻药配伍：可以延缓局麻要的吸收。 注意事项：可引起血压剧升，致使脑出血，心率失常，使用时掌握剂量，静推时适当稀释，缓慢推注，禁用于高血压器质性心脏病，甲亢，糖尿病. 异丙肾上腺素（1mg/ml） 药理作用：主要用于兴奋B受体 心脏：对心脏作用较肾上腺素强，但产生室颤的机会比肾上腺素少，前者由于兴奋心脏B1受体，后者由于对心脏正位起搏点比肾上腺素强。 血管和血压：使得骨骼肌血管扩张(兴奋B受体)由于心脏兴奋作用致收缩压上升，由于外周阻力下降，舒张压下降，使脉压差加大。 支气管：兴奋支气管平滑肌上的B受体上的B2受体较肾上腺素强，但对血管无收缩作用，所以对 减轻水肿不如肾上腺素。 代谢：促进糖原，脂肪分解 临床用途： 治疗支气管哮喘：舍下或喷雾综合给药，可以导致心悸 房室传导阻滞：对二·三度采用舌下或静脉给药，按心率调整滴速。 心脏骤停：可用于溺水·麻醉意外·高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭引起的心脏骤停 抗休克：本品治疗中毒性休克以低心输出和高阻力者较为适合，应用时注意补充血容量 注意事项：禁用于冠心病，心肌炎（因其使冠状动脉灌注压减低等），甲亢等。 去甲肾上腺素（2mg/ml） 药理作用：主要作用于A1受体 血管：兴奋A1受体，使得冠状动脉血管外，全身小动脉小静脉都收缩，使得外周阻力增高 血压：小剂量时，因使得心脏兴奋，血管收缩，收缩压和舒张压都升高，脉压加大，但剂量过大时外周阻力明显增高，在收缩压和舒张压升高同时，脉压变小 临床用途 抗休克：目前在抗休克的治疗中已经不占只要的地位 上消化道出血：稀释后口服用于胃食道静脉扩张破裂出血 四.阿托品（0.5mg/ml） 药理作用：与乙酰胆碱竞争M受体，阻断乙酰胆碱的M样作用 平滑肌痉挛：松弛痉挛状态或过度兴奋状态的内脏平滑肌 抑制腺体分泌：通过阻断M受体，抑制腺体分泌；汗腺唾液腺最敏感，较大剂量减少胃液分泌但对胃酸分泌影响小 对眼的作用：A.散瞳：阻断虹膜括约肌上的M受体，使之松弛.B.眼压升高：因散瞳，使得眼前房角间变窄，阻碍房水循环；C:调节麻痹，使得睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体扁平，视力处于远视，因此视近物模糊，称之调节麻痹 对心血管系统：A.心脏，较大剂量的阿托品（1-2 mg）能解除迷走神经对心脏的抑制作用，使得心率加快，传导加速。B.血管：小剂量时能扩张外周及内脏血管，原因可能与其直接松弛平滑肌有关 临床作用 缓解内脏绞痛：如胃肠道平滑肌，输尿管平滑肌，膀胱逼尿肌而引起的痉挛性疼痛，对肾脏绞痛和胆绞痛疗效较差，也可用于遗尿症 全麻前给药，对严重盗汗，流延症也有一定的疗效 眼科应用：一般用于炎症的消退扩瞳预防虹膜与晶状体粘连 抗心率失常：如迷走神经过度兴奋所致的心动过缓或房室传导阻滞，对阿斯综合征也有相当的疗效 抗休克：对暴发型流行性脑炎，中毒性菌痢，中毒性肺炎所致的感染性休克可大剂量治疗，因其可改善微循环 解救有机磷农药中毒：可以减轻或消除恶心，呕吐，腹痛，呼吸困难，流延，大小便失禁等M样症状，大剂量时也对中枢神经症状，但对神经样作用所表现得肌震颤无效果 注意事项：禁用于青光眼，前列腺肥大者 五 多巴胺（20mg/2ml） 药理作用：小剂量兴奋B受体，大剂量兴奋A受体 心脏：通过对B1兴奋，从而兴奋心脏，但对心率影响不明。 血管：较大剂量收缩皮肤，粘膜骨骼肌，血管，使内脏（肠系膜，肾，冠状血管）扩张，因其直接作用于他们上的 多巴胺受体的结果。 肾：舒张肾血管，使尿量增多，大剂量亦可使血管收缩。 临床作用：是抗休克治疗中一个较好的药物，适用于感染休克，出血性休克，心源性休克，尤对心肌收缩力减弱，尿量减少的患者疗效较好，此外尚可与利尿剂合并应用于急性肾功能素衰竭。 注意事项：不宜与碱性药物配伍 六 阿拉明（10 mg/1ml 含阿拉明） 药理作用：与去