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病理学基础要点概括病理学基础要点概括导论病理学绪论病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。一、病理学在医学中的地位1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor二、病理学的研究方法人体病理学诊断和研究方法：1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查第三节 疾病概论一、疾病的相关概念1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。二、疾病的共同规律1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。 其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复第一节 适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。萎缩1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型：营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩 (3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩 （5）内分泌性萎缩肥大肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 类型及原因从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强发生的肥大。①代偿性肥大（例如举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）②内分泌性肥大（例如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大）2、病理性肥大：是指病理状态下引起组织、器官代谢和功能增强发生大肥大。①代偿性肥大（例如高血压引起的左心室心肌肥大）②内分泌性肥大（例如甲状腺亢进时，引起的甲状腺肥大）（二）病理变化镜下观察：实质细胞体积增大，常伴有数量增多，细胞核肥大深染。（三）影响及结局 肥大的细胞代谢和功能增强，具有代偿意义。但如果超过组织、器官的代偿限度时，则发生失代偿，如长期高血压左心室肥大，晚期出现心力衰竭。化生1、化生：是一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。2、常见类型①鳞状上皮化生：被覆上皮受到化学刺激或慢性炎症损害而反复再生出现的化生，由原来的上皮转化为磷状上皮，简称磷化。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生。②肠上皮化生：是指腺上皮组织的化生，较常见。如慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮转化为含帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠型粘膜上皮，称为肠上皮化生。损伤变性变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积。常见的变性有以下几种：细胞水肿细胞水肿：是指细胞内水和钠离子过多积蓄，又称水样变。常见于肝、肾、心等器官。脂肪变性1、脂肪变性：是指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中。常见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。尤以肝细胞最为常见。2、病理变化:心肌脂肪变性时，在左心室内膜下和乳头肌处出现平行的黄色条纹和正常的暗红色心肌相间排列，状若虎皮斑纹，称为虎斑心。3、影响及结局如长期弥漫性脂肪肝时，肝细胞逐渐坏死、继发纤维化，最后发展为肝硬化。玻璃样变性1、玻璃性样变：是指细胞内或细胞间质中出现HE染色呈嗜伊红均质红染的半透明状的蛋白质蓄积，又称透明变性。主要见于结缔组织、血管壁及部分细胞内。2、细胞内玻璃样变性：酒精性肝病时，肝细胞中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。坏死坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。基本病理变化细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩②核碎裂 ③核溶解类型坏死主要分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三个类型。干酪样坏死：是有结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。液化性坏死：脑组织坏死后形成半流体状物的软化灶，称为脑软化。3、坏疽：是较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑色等特殊颜色改变。坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽类型及其特征 干性坏疽湿性坏疽 气性坏疽形成原因动脉阻断而静脉回流通常动脉阻断而静脉回流受阻严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染好发部位四肢末端，多见于足与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾