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从肾脏角度认识全身炎症反应综合征2行政论文范文大全 从肾脏角度认识全身炎症反应综合征 肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官［3］ 　　内皮细胞损伤的结果多累及心-肺和肾， 败血症休克常伴有arf， 其肾损伤的机制是复杂的， 涉及细菌产物和宿主反应性。 以往多数研究局限在脂多糖(lps)诱导的arf。 首先是血液动力学改变， 引起持续性低血压， 导致肾缺血及肾小球滤过率下降。 进一步研究表明， arf在无血液动力学改变时也可发生， 表明lps对肾有直接作用。 肾小球系膜细胞表达mcd14， 可能是由于脂多糖结合蛋白/脂多糖(lbp/lps)复合物刺激合成细胞因子(il-1， il-6， tnf)、 趋化因子(il-8， mcp-1， groα， rante， groβ)和paf。 同样， 肾小管上皮细胞不能表达mcd14， 可由lps直接刺激， 通过与scd14反应产生活性氧自由基、 促炎症细胞因子。 这些细胞也可产生几种趋化因子， 包括mcp-1、 rantes、 cinc、 mip-2和il-8。 因此肾功能受atⅱ和去甲肾上腺素浓度增加和某些介质(二十烷类、 细胞因子、 内皮素、 no和paf)的影响。 离体肾灌注试验表明， lps的间接影响大于直接影响。 lps刺激pmn产生的另一种介质是paf， paf是由lps刺激系膜细胞、 内皮细胞和白细胞而合成， 在内毒素休克时， 外膜蛋白(prins)及lps诱导的细胞因子(如tnf、 il-1)和paf在血液和肾脏浓度增加。 paf直接作用在离体的肾小球， 使系膜细胞收缩， 肾小球面积减小。 因此tnf和il-1是通过产生paf的机制收缩系膜细胞。 paf刺激离体灌注鼠和兔的肾脏合成血栓素a， 刺激培养的系膜细胞生成活性氧自由基。 体内输入paf导致肾小球滤过率(gfr)和肾内压力下降， 尿量和钠排泄减少。 tnf可使肾小球内皮细胞和上皮细胞内皮素合成增加， 很低浓度内皮素即可导致gfr和肾血流量(rbf)显著减少。 事实上， 抗et-1抗体能改善lps灌注的肾脏功能。 此外， 内毒素血症增加肾脏nf-κb(一种转录因子)和诱导型一氧化氮合成酶(inos)mrna的表达， 同时常伴有低血压、 gfr下降和肾小球内皮细胞一氧化氮合成酶(nos)的抑制。 发现选择性抑制inos可防止血压下降和gfr降低， 恢复内皮细胞nos。 与非选择性抑制nos对比， 进一步降低gfr， 引起广泛肾小球血栓， 增加死亡率。 这个结果表明， lps导致局部介质产生血管舒张和收缩物质的表达不平衡， 引起肾血流量明显下降。 最后， 表明在肾脏由lps诱导的转录密码fasl和fas(凋亡信号受体系统)， 在lps诱导的arf和器官衰竭中的作用。 全身炎症反应综合征的治疗措施［4］ 　　sisr表明机体存在过度炎症(inflammation)反应， 进一步发展将会导致败血症和mods。 sirs本身并无特异性临床表现， 但积极干预sirs的进展是预防mods的重要环节。 sirs无直接的实验室参数， 通常用一些基本的生命指标预示sirs是否存在， 这些指标包括① 体温38 ℃或90次/min； ③ 呼吸急促， 呼吸频率20次/min或paco212×109/l或0.10。 　　早期认识sirs， 通过调控炎症反应， 阻断其发展， 可能是预防和治疗mods的关键。 因此， 除了经典的抗感染、 器官功能支持疗法， 以及进一步监测患者的血乳酸水平、 动脉血酮体比率(akbr)、 混合静脉血氧饱和度、 胃肠粘膜ph值、 心输出量和氧运输与氧消耗参数外， 近年来主要有以下新疗法， 有的还处于实验研究阶段。 　　细胞因子疗法　主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用， 补充细胞因子等。 　　1. 血浆il-1受体拮抗剂： 血浆il-1先与il-1受体结合， 阻断靶细胞受体与相应的细胞因子结合， 使信息转录无法启动， 有效减弱宿主对感染和炎性损害的反应。 但需在炎症早期使用， 可能效果最好。 　　2. 阻断瀑布反应： 在细胞水平阻断有害细胞因子的瀑布反应， 中止瀑布反应中很多诱导转录的单一信号传递。 核因子(nf-κb)在细胞因子瀑布反应中起中心作用， 特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(tnfα、 il-1β、 il-6、 il-8)中有重要作用。 由于氧化作用能活化nf-κb， 则抗氧化作用可以阻断nf-κb依赖的细胞因子生成。 在全县组织暨老干部工作会议上的讲话 同志们：县委对开好这次组织暨老干部工作会议非常重视，常委会专门听取了汇报，县委王书记对做好今年组织工作、老干部工作提出了明确要求。前面传达学习了全市组织暨老干部工作会议精神，何部长总结回顾了2003年组织工作并对2004年组