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- 2017-01-14 发布于浙江
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图. 发热发病学基本环节示意图 骨骼肌寒战 产热↑ 发热激活物 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体复合物 类固醇 单核细胞 EP 体温调节中枢 Na+/Ca2+↑+ cAMP PGE 调定点上移 皮肤血管收缩 散热↓ 发热 - AVP α-MSH 二、发热介质 第二节 发热时相及其热代谢特点 发热可分为三个时相: 体温上升期 高温持续期 体温下降期 交感神经(+) 散热减少 产热大于散热 1.体温上升期 调定点上移 中心体温<调定点 发热时相 (寒战期) 升温指令 皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、皮肤苍白 运动神经(+) 骨骼肌紧张、收缩出现寒战、怕冷 产热增加 中心体温上升 2.高温持续期 皮肤血管由收缩转为舒张,血流增多 皮肤发红,散热增多 有酷热感 水分蒸发较多,皮肤、口唇较为干燥 发热时相 (高热稽留期) 中心体温≈调定点新水平 热代谢特点:在高水平上,产热≈散热。 3.体温下降期 注意:降温不可过快,并注意及时补充水分,防止 大量出汗导致脱水 ! 发热时相 (出汗期) 激活物、EP及发热介质被控制、清除(肾脏等) 调定点回降至正常中心体温>调定点 散热增加 产热减少 大量出汗、皮肤潮湿; 体液丧失过多,易引起低血容量性休克 降温指令 散热 产热 发热时相及其热代谢特点: 1. 体温上升期
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