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东莨菪碱纳络酮佐治肺性脑病疗效观察 nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp; 作者：徐建然 陈笑瑛 陆备军 张信祥nbsp;nbsp; 【关键词】nbsp; 肺性脑病 　　1993年3月至2006年3月，作者收治肺性脑病67例，按用药情况分为治疗组(32例)和对照组(35例)，对两组的实验室检查资料、多脏器损害情况及抢救治疗进行对比分析，提出影响预后的主要因素和合理的抢救措施。 　　1nbsp; 资料与方法 　　1.1nbsp; 一般资料nbsp; 　　67例均为急诊及住院患者，符合1980年全国第3次肺心病专业会议修订的肺性脑病诊断标准。病情分级：轻型：神志恍惚，淡漠嗜睡，精神异常或兴奋多语；中型：半昏迷，谵妄躁动，肌肉轻度抽动，语无伦次，结合膜充血水肿，各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝；重型：昏迷，或癫痫样抽搐，结合膜充血水肿明显，眼底视乳头水肿，对各种刺激无反应，反射消失，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、弥漫性血管内出血或休克。两组一般资料见表1。表1nbsp; 两组一般资料(略) 　　1.2nbsp; 治疗方法nbsp; 　　67例患者全部常规持续性低流量吸氧，控制感染，联合用药，2～3种抗生素联合足量静滴，解痉平喘、止咳祛痰，纠正水、电解质、酸碱平衡及抗呼吸衰竭等治疗。肺性脑病患者治疗组，在常规治疗外，予东莨菪碱针静注，轻型0.03～0.06mg/kg，中型0.06～0.09 mg/kg ，重型0.09～0.12 mg/kg，1～2次/d，连用2～3d停药［２］；纳络酮针轻、中型0.4mg/h，重型0.8 mg/h间断静注治疗。19例重型肺性脑病患者中，17例予呼吸机机械辅助呼吸，其中9例同时用东莨菪碱针微泵静注和（或）纳络酮针静注。对照组常规治疗，未加用东莨菪碱及纳络酮。 　　1.3nbsp; 统计学处理nbsp; 　　采用SPSS 10.0统计软件，计量资料使用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验,计数资料用百分数（％）表示，采用卡方χ2检验。 　　2nbsp; 结果 nbsp;nbsp;nbsp; 67例肺性脑病患者经积极抢救，36例好转，31例死亡，病死率46.27％。其中治疗组死亡11例(病死率为34.38%)；对照组死亡20例(病死率为57.14%)。分析发现两组在性别、年龄、病情分级和常规治疗中差异无显著性(Pgt;0.05)。在抢救中，两组的临床实验室检查资料比较见表2。表2nbsp; 两组实验室检查资料比较（略） nbsp;nbsp;nbsp; 两组出现的多脏器损害表现为：心力衰竭，主要是右心衰竭，肾功能不全，肝功能损害和上消化道出血等。治疗中，两组并发多脏器损害情况见表3。表3nbsp; 两组并发多脏器损害情况(略) nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;nbsp; 　　3nbsp; 讨论 nbsp;nbsp;nbsp; 肺性脑病是由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。肺性脑病是肺心病严重的并发症之一，也是肺心病死亡的主要原因，病死率占56.4％［２］。慢性阻塞性肺病（COPD）急性发作时，严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，ATP耗竭，钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。另外，缺氧时，体内乳酸上升，pH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。缺氧又可直接作用于脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内pH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2～3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿使颅内压力上升，反过来它又压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝［２］。本组67例肺性脑病患者经积极抢救，治疗组病死率34.38%，对照组病死率57.14%，两组对比差异有显著性(P＜0.01)。经抢救，治疗组FPG、外周血WBC、PaO2、PaCO2较对照组明显好转，提示常规抢救外，纳络酮及东莨菪碱的应用能改善肺性脑病的呼吸衰竭、炎症反应和糖代谢障碍，并能调节细胞内外离子平衡，减轻脑水肿。 nbsp;nbsp;nbsp; COPD发生急性肺部感染，导致机体严重缺氧和二氧化碳潴留，刺激垂体前叶释放β-内啡肽，使内源性阿片肽增多，从而引起一系列病理生理反应。纳络酮为阿片受体拮