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水、电解质、酸碱失衡 贵州省人民医院 贵阳医学院附属人民医院 郝朗松 二○一四年八月十八日 高开低走 gzgz123456@ 小儿每日水份出入量 入量 —第一个10kg 100ml.kg-1 —第二个10kg 50ml.kg-1 —第三个10kg 25(20)ml.kg-1 例:25kg小儿每日水份需量 25kg=10kg+10kg+5kg —10×100=1000ml —10×50 =500ml 1625ml.d-1 —5×25 =125ml 尿量 1.0±ml.kg-1. h-1 进入体内的钾量过多:如补钾过量,长期使用含钾药物 输入库存血过多:库存血中枸橼酸钾含量高 洋地黄中毒:洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞 病 因 临 床 表 现--心血管症状 高钾使心肌受抑制,心肌张力减低,故有心动过缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭 心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关 当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短,T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状 血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失 临 床 表 现--神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷 血钾浓度达7mmol/L时,四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息 中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 临 床 表 现--其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心、呕吐和腹痛 由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止 所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。 诊 断 钾排出减少或进入体内过多病史 血清钾浓度>5.5mmol/L 心电图:T波高尖呈帐篷状; P波低平至消失; QRS增宽; Q-T间期先缩短后延长;出现各种抑制型心律失常,如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏 治 疗 原 则 治疗原发病,消除病因 纠正高钾状态 治 疗 措 施--急性严重的高钾血症 紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静注1次,可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。 治 疗 措 施--急性严重的高钾血症 降低血清钾的治疗方法:将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者,输注速度宜慢。如果要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。 治 疗 措 施--急性严重的高钾血症 降低血清钾的治疗方法:亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液,继以5%碳酸氢钠150~250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。 治 疗 措 施--轻-中度高钾血症 低钾饮食:每天摄入钾限于50~60mmol 停止所有可能导致血钾升高的药物 阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出 去除高钾血症的病因:清除体内积血或坏死组织,减少钾释放;勿用库血;控制感染,减少细胞破坏 关键点 血清钾浓度大于5.5mmol/L 高血钾对心肌细胞影响大 心电图异常变化非常明显 一、体液的正常平衡 二、水与电解质失衡 三、酸碱失衡 四、水、电解质、酸碱失衡处理 -----液体治疗 机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能,但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡失调(Acid-Base Imbalance) [HCO-3] [H2CO3] pH ∽ 肾 肺 ↓代酸 ↑代碱 ↑呼酸 ↓呼碱 平衡调节机制 代酸是由于体内NaHCO3丢失过多或固定酸增多,使HCO3-消耗过多,导致pH值下降,即代酸是血浆HCO3-含量的原发性减少,是外科临床上最常见的酸碱失衡类型。 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis) 碱性消化液丢失过多:腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等可致失碱性酸中毒(Carbonate-losing Acidosis)。 有机酸产生过多:如休克时,组织灌注不足,细胞无氧代谢,大量产生丙酮酸及乳酸,发生乳酸性酸中
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