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冠状动脉心肌桥与stt改变

冠状动脉心肌桥与STT改变 【摘要】nbsp;nbsp;目的:分析心肌桥在冠状动脉造影中的表现特点与STT的改变。方法:对行冠状动脉造影术患者中,患有冠状动脉心肌桥的30例患者进行回顾性分析。结果:所检30例心肌桥患者中28例为左前降支心肌桥,2例位于回旋支,收缩期血管狭窄程度>50%的有7例,分别伴有程度不同的心绞痛、高血压、高血脂、高血糖、心律失常,心电图有ST段下移及T波改变者28例,其余2例正常。结论:冠状动脉心肌桥的存在可能导致缺血性心脏病,引起心肌缺血及相应体表心电图STT改变,该改变对正确指导和评价各种治疗及预后有重要临床意义。nbsp; 【关键词】nbsp;nbsp;心肌桥nbsp;心肌缺血nbsp;STnbsp;T改变nbsp;冠状动脉造影 nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;通常情况下冠状动脉及主要分支位于心外膜下的脂肪组织。而在有些个体,其冠状动脉的某一节段却走行于心肌内,被心肌纤维所覆盖包裹形似桥状。在心脏收缩时造成该段冠状动脉受压狭窄、闭塞,这段血管称为壁动脉(muralnbsp;coronarynbsp;artery),而将桥状的心肌纤维束即称为心肌桥(Myocardialnbsp;Bridging)。1960年Postsmann和Wig在对活体进行血管造影时,通过“收缩期狭窄或挤牛奶效应”对心肌桥进行了至今都堪称为经典的论述[1]。这里通过我院接受冠状动脉造影检查患者中心肌桥的特征对照,对心电图的临床意义进行分析。   1nbsp;nbsp;资料和方法   1.1nbsp;nbsp;资料nbsp;   所采集30例心肌桥患者均为我院进行冠状动脉造影的患者。其中男16例,女14例,年龄38岁~83岁,平均大约年龄60.5岁。临床诊断不稳定性心绞痛5例,合并高血压10例,糖尿病2例,不典型胸痛6例。 nbsp;   1.2nbsp;nbsp;方法nbsp;   冠状动脉造影采用Jukins技术经皮穿刺股动脉插管法,根据患者个体差异的不同常使用头位、左或右前斜+头位、左或右前斜+足位、蜘蛛位等不同投照体位进行冠状动脉造影。冠状动脉造影中肌桥的定义为:心肌处于收缩期时,冠状动脉直径局部缩小、狭窄,但狭窄程度不定,舒张期时可完全恢复正常[2]。心肌桥冠造中的特点即为壁动脉在收缩期出现局限性、短暂性、间歇性狭窄,而于舒张期恢复。狭窄程度按照Nobel法分为三级:1级0~50%,2级50%~75%,3级75%~100%。患者造影前后均作12导联心电图检查,其中ST段改变包括下降、抬高、延长、缩短。   2nbsp;nbsp;结果 nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;   30例心肌桥患者中,除2例肌桥发生在左回旋支中段外,多发生在左前降支。据Nobel分级方法,1级23例,2级5例,3级2例,左室造影显示心室壁肥厚1例。本组心肌桥致冠状动脉狭窄程度2级~3级的7例患者中,临床上均有心前区闷痛的症状,而且在常规心电图、动态心电图或平板运动试验中均有ST段压低,T波倒置、低平或双相等心肌缺血性改变。临床诊断单纯孤立性心肌桥7例,1例合并糖尿病,1例合并高血压病。在合并高血压、糖尿病的2例患者中,均为左前降支中远段的心肌桥。   3nbsp; 讨论 nbsp;nbsp;nbsp; 随着冠状动脉造影术的广泛开展,心肌桥现象越来越被人们熟知了解。它既可先天存在,也可后天形成;可单发也可多发,一般多发生于冠状动脉前降支的近、中端。据国外文献报道[3],冠状动脉造影的心肌桥检出率约为0.5%~2.5%。它的临床意义与肌桥自身的长度、厚度、壁动脉所处周围的纤维脂肪组织分布走行密切相关[4]。随着肌桥所属级别的增高,心肌灌注量逐渐减少,心肌细胞缺血缺氧逐渐加重,即可出现程度不同的临床症状,比如胸闷、气短、心律失常、急性冠状动脉综合症、甚至猝死等。心电图检查可有缺血型STT改变、早搏、心动过速、室颤等。其发生机制可能与以下几点有关:心肌缺血是由室壁内膜逐渐发展到外膜,在除极时健康与损伤心肌细胞之间产生电位差,产生收缩期损伤电流,缩小了心室肌的动作电位并降低振幅,形成心电图上STT的压低改变;当心肌缺血损伤时,因该区心室肌细胞在复极后的静息期仍有部分电荷呈外正内负,细胞膜外电位降低(即负值变小),产生舒张期损伤电流,直接引起心电图上TP段的下降,从而导致STT段相应性抬高,抬高振幅常常代表心肌缺血的程度,并不代表心肌缺血面积的大小。另外,同时患有高血压、糖尿病者,因其对心肌的持久性损伤,可导致肌组织的重构和肥厚性改变。本组所有病例,临床均有胸闷、气短或心绞痛症状,体表心电图检查STT也表现程度不同的改变。在排除其他影响因素的情况下,我们

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