凉燥致病机制的实验研究.docVIP

凉燥致病机制的实验研究 【摘要】nbsp; 目的研究凉燥对小鼠的主要致病机制。方法216只无特定病原体级（SPF）昆明小鼠随机分为常温常湿组（A组），常温燥组（B组），凉燥组（C 组），每组72只。在模拟凉燥条件下造模，第7天与第14天检测气道与皮肤组织病理、气管纤毛运动、气道液分泌（RS）与气道液IgG抗体（IgGR）、血液流变学、细菌攻击实验与气管细胞bcl-2基因、bax基因表达。结果与A组相比，C组第14天气管、肺与皮肤病变明显，肺细菌数增高，IgGR增高，第7天RS降低（Plt;0.01），血液流变学影响不明显，但气管细胞bcl-2基因表达下降。结论 凉燥伤肺、伤津，致气道“纤毛-黏液毯”局部御邪屏障受损；肺津凝滞于肺，以致宣输失司则皮肤失养。本结果为凉燥致病提供实验资料。 【关键词】nbsp; 凉燥 致病机制 　　Abstract：ObjectiveTo investigate the pathogenic effects of Cool-Dry on mice.Methods216 Kunming mice(SPF) were divided into three groups including group A(normal mice), group B(normal temperature and OuterDry mice),group C(Cool-Dry mice),72mice/group. Respiratory secretion of Mucopolysacchride(RS),IgG of Respiratory(IgGR)，hemorrheology，Bacterial attacking and Expression of bcl2，bax gene were tested in day 7 and 14.ResultsIn group C the pathologreal changes of respiratory and skins were obvious, and bacillia quantity of lung increased,bcl2 gene expression was reduced significantly compared with group A(Plt;0.01) .ConclusionIt has first provided the evidences of CoolDry that injured the windpipe and skins and the defenced of “lanket of Cilla-mucus”and reduced the expression of bcl-2 gene, which was related to the mechanisms of CoolDry. 　　Key words：Cool-Dry;nbsp;nbsp; Pathogenic mechanism nbsp;nbsp;nbsp; 燥气清冷肃降，肃杀收引，“燥气先伤于华盖”，易伤津液。“秋深初凉，西风肃杀，感之者，多病风燥，此属燥凉，较严冬风寒为轻。”外燥有温燥与凉燥之分，但未见凉燥病机系统性实验研究报道。在相关研究中证实外燥致小鼠气道病变的基础上［1］，本文研究凉燥及相兼细菌攻击对小鼠气管纤毛运动、气道液分泌与气道液IgG抗体、血液流变学及气管细胞bcl2基因，bax基因表达等影响，为阐析凉燥致病机制提供资料。 　　1nbsp; 材料与方法 　　1.1nbsp; 动物 　　无特定病原体级（SPF）昆明种小鼠216只，体重（18±1）g，雌雄各半，湖北省实验动物研究中心提供，许可证号：SCXK（鄂）2003-2005。 　　1.2nbsp; 仪器与试剂 　　LRH250人工智能气候箱（温度：（30～65±1）℃，相对湿度：（30～90）%±5%，广东医疗器械厂），XSJD恒温倒置显微镜（重庆显微镜厂），CS501超级恒温器（重庆实验仪器厂），756MC紫外分光光度计（上海精密科学仪器有限公司），FASCO全自动血液流变仪（重庆南方医疗设备公司）。咔唑（批号：054K078，Sigma公司），D-葡萄糖醛酸内酯（批号：2711EC，Sigma公司），四硼酸钠与台氏液试剂、10%甲醛、HE染料（分析纯，批号：050108）上海精细化工科技有限公司。TUNEL试剂盒（MK1020，200503）、bcl2兔抗鼠IgG多抗（BA0412，200503）、bax兔抗鼠IgG多抗（BA0315，200503）和阳性对照片由武汉博士德生