医学免疫学第九章超敏反应.pptVIP

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医学免疫学第九章超敏反应.ppt

早期反应 在接触过敏原后几秒钟内即可发生, 持续数小时,主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。 晚期反应 在刺激后4~6小时内发生,持续数天 或更长,主要由细胞受致敏原刺激后合成释 放的介质引起的炎症反应。如:白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。 补体:经典途径激活补体, C3a/C5a,C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合,释放组 胺等介质,引起血管通透性提高,出现水肿 中性粒细胞:释放溶酶体酶,水解血管及组织 血小板:聚集,活化,形成血栓,引起出血坏死, 释放血管活性胺类物质,加重水肿 3、类风湿性关节炎:病因不明。可能由病毒或支原 体持续感染引起。先产生IgG类抗体→受微生 物影响,此抗体变性→体内出现抗变性IgG的 自身抗体(IgM等), 称类风湿因子(RF) 变性的IgG +RF → IC沉积在: 小关节滑膜→关节炎症; 肾小球、心肌、皮下毛细血管内→炎症。 (二)中等大小IC的沉积引起的组织损伤 二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 (一)局部免疫复合物病 1、Arthus反应:家兔皮下多次注射的马血清发 生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应:胰岛素局部注射,患者体内 产生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小 时,甚至于1小时内出现水肿、充血、出 血和坏死。几天后逐渐恢复。 Weal flare reaction Type-I Arthus反应 (二)全身免疫复合物病 1、血清病 初次注入大量异种抗毒素血清1-2周发 生,皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大及 一过性蛋白尿等。 原因:抗原过多,抗体产生后仍未排除。 2、链球菌感染后肾小球肾炎 主要见于A族链球菌 感染后2~3周。 血清病 * * 俗称变态反应(allergy) 或过敏反应(anaphylaxis) 概念 是指机体对某些抗原初次应答后,再次接 触相同抗原刺激时,发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。 第九章 超敏反应 (hypersensitivity) 超敏反应分型(1963年Gell和Coombs) I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应(anaphylaxis) 主要由特异性IgE介导的局部和全身反应 主要特征 1、出现快,消退也快 2、出现功能紊乱性疾病,不出现严重组织 细胞损伤 3、有明显个体差异和遗传背景 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞 (一)变应原(allergens)及其特征 1、能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞, 诱导机体产生特异性IgE型抗体应答(个体 差异) 2、诱发过敏性应答的剂量极小 3、天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物 食物变应原 常见变应原( Allergen ) 能够诱导变态反应的抗原性物质。 昆虫 1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 2、具有同种组织细胞的亲嗜性,称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏 (二)变应素--- IgE (三)参与Ⅰ型超敏反应的细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcεRⅠ) ,胞质中有嗜碱性颗粒,被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三烯 LTs 、组胺等)。 静息肥大细胞 激活后5分钟 激活后60分钟 嗜酸性粒细胞 主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 被一些细胞因子作用后可表达高亲和性Fcε

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