《神经阻滞疗法在现代疼痛治疗上的地位和作.docVIP

1诊断性神经阻滞的临床应用进展?神经阻滞在一定程度上克服了全身用药带来的较大副作用、手术治疗中可能出现的并发症等缺点，已广泛应用于疼痛治疗，成为疼痛科治疗方法的主体，并且在许多病例中有利于疼痛的正确诊断或预后的判定。?诊断性神经阻滞原理：进行诊断性神经阻滞的前提是对所有适合于进行神经阻滞的病人进行诊断所必要的详细病历记录、查体、临床病理检查、放射学检查，若能做心理学评价更好。用上述方法也难以确定疼痛原因时，可考虑进行诊断性神经阻滞。其原理为顺序应用安慰剂(placebo)或不同浓度的局麻药阻滞脊神经不同纤维，产生仅阻滞交感神经或感觉神经或运动神经现象，达到诊断心因性、外周性或中枢性神经来源性疼痛的目的。?? ?? ???一般用0.9%生理盐水首次注入安慰剂，如果获得止痛效果，则评价病人为安慰剂反应者，但须注意器质性病变所致的疼痛中，约30%～35%具有安慰剂效果，当然安慰剂效应是一过性的。若获长期止痛效果者，则属于心理性疼痛的可能性很大。?低浓度局麻药进行疼痛部位感觉神经阻滞状态。用针刺皮肤确认感觉消失后疼痛消失，则可断定这是躯体神经来源性疼痛，治疗可选用末梢神经阻滞。?感觉神经阻滞也得不到止痛效果时，可再次注入高浓度局麻药，完全阻断运动神经。如果用此法可获止痛效果，则可认为这是躯体神经来源性疼痛，宜选用末梢神经阻滞。如果躯体神经虽被完全阻滞也得不到止痛效果，则可认为疼痛原因位于比阻滞部位更高的中枢侧，此时则末梢神经阻滞、末梢部手术均为无效。用上述方法达不到止痛效果，常见于中枢神经障碍、大脑化假病、心理性疼痛。?2治疗性神经阻滞?2.1阻滞治痛作用机理 ①感觉神经阻断消除疼痛的恶性循环。局部疼痛经感觉神经传入脊髓，反射性引起交感兴奋，导致血管收缩，组织缺氧代谢异常，使局部的病损不易修复，同时产生致痛物质，使疼痛加重，形成恶性循环。神经阻滞后阻断了恶性循环，局部血液循环改善，疼痛可明显减轻。有时原发性疼痛的病因可能已去除，但恶性循环仍残留，神经阻滞治疗就可一次阻滞，疼痛治愈。②肌松作用：疼痛多伴肌肉保护性痉挛性收缩，长期疼痛使局部肌肉长期挛缩、僵硬，加以血管收缩缺血，甚至产生肌筋膜炎样的改变，阻滞治疗可使疼痛消除，肌肉立即松驰，血循环改善，在数小时后就可使症状明显改善。③改善局部循环：交感神经阻滞和阻断疼痛引起的恶性循环，可使局部血流增加，除直接治疗某些血管性疾病外尚有消炎作用。④促使局部组织修复：由于肌肉松驰，改善血循环，局部损伤易修复，特别是肌肉和肌腱部位。⑤抗炎作用：慢性疼痛多为无菌性炎症引起，除交感神经阻滞有抗炎作用，局部用少量皮质激素，也是有效的消炎药物。⑥心理因素：慢性疼痛引起的心理障碍，情绪不稳，烦燥，苦闷，加重了局部疼痛，阻滞疗法后疼痛立即消除或明显减轻，心情也会愉快，增加治病的信心和对医生的信赖。2.2阻滞疗法的目的　①镇痛：是阻滞疗法的主要目的。②预防：带状疱疹早期交感神经阻滞，可预防带状疱疹后遗症，肢体残端神经阻滞预防断端痛和幻觉痛。③破坏性神经阻滞：用纯酒精、酚甘油等破坏性药物注射使末梢神经损坏，产生永久或较长期的止痛作用。④诊断性阻滞：交感神经阻滞后看疗效，决定手术的适应症，神经阻滞决定疼痛的原因和有关的神经。?2.3常用阻滞药?2.3.1 局麻药　利多卡因：持续时间1～2h，应用较少；布比卡因作用时间持续5～7h，常选用，常用浓度为0.125%～0.25%，少数情况也也可选用普鲁卡因。?2.3.2　肾上腺皮质激素　应用的主要目的是消炎、消肿、松驰组织粘连，也有镇痛作用。?常用药：醋酸曲安舒松（去炎松－A、确炎舒松－A）：注入体内数小时生效，经1～2天达局部最大效应，吸收慢，局部可维持1～2周，每次用量20mg，间隔7天，用药5～6次为一疗程，两个疗程间隔宜在1个月以上，局部组织有轻度刺激，为常用药。　　醋酸氢化泼尼松（强的松龙）：每次用量25～50mg,1周1次，1疗程为3次，对组织有较强刺激，少数可引起组织坏死，继发感染，混悬液不用或少用，水溶液或乳剂可考虑应用。　　地塞米松：用于急性扭伤，早期肿胀出现前应用，局部很快吸收，因而在局部作用时间短，对组织无刺激。　　利美达松（limethason）：地塞米松的长效乳状制剂，每1ml含地塞米松2.5mg，局部持续作用时间两周，因脂质体被炎性病灶血细胞吞噬起作用，因而产生作用于病灶，对靶器官有趋向性，用量少，作用强，对局部组织刺激轻。得宝松（二丙酸倍他松, diprospan）：起效快，局部持续作用1个月，局部组织刺激轻，比氢化考地松消炎作用大15倍。每次用1ml（1.5mg），有镇痛作用，硬膜外或痛点注射，可不加局麻药1次即愈。2.3. 3 维生素类　这类药也是慢性疼痛阻滞治疗常用药。维生素B1缺乏时