第四杀虫药剂的毒理机制2.pptVIP

有机磷类药剂举例 RO P RO S or O X 通式 CH3O O CH3O P O OCH CCl2 DDVP C2H5O C2H5O P S N C CN 辛硫磷 有机磷类药剂对AChE的抑制作用 RO P RO O X OH RO AChE RO P O X AChE RO RO P O + + X- AChE + AChE RO RO P O k3 k2 k+1 k-1 P-X-E P-E P-X 烷基磷酸 有机磷类药剂对AChE的抑制作用 ①首先有机磷杀虫剂与AChE形成复合体（P-X）； ②复合体（P-X）发生磷酰化，形成磷酰化酶（P-E)并放出脱离基X； ③最后发生去磷酰化，P-E分解为磷酸（P）和酶（E），酶恢复活性。 氨基甲酸酯类药剂举例 残杀威 OCONHCH3 OCH(CH3)2 灭多威 甲萘威 氨基甲酸酯类药剂对AChE的抑制作用 ①乙酰胆碱酯酶与杀虫剂形成中间复　合体（CX-E）； ②复合体解离形成氨基甲酰化酶 　（C-E）； ③氨基甲酰化酶解离，酶恢复正常。 氨基甲酸酯类药剂对AChE的抑制作用 CX + AChE CX-AChE k+1 k-1 k2 X- C-AChE + AChE + COH k3 氨基甲酸 有机磷和氨基甲酸酯类药剂抑制AChE动力学常数比较 药剂类型 k2 k3 有机磷 快 慢，几乎不可能 氨基甲酸酯 快 快 乙酰胆碱　 极快 极快 酶的恢复速度比较 乙酰化酶　　　　乙酸＋AChE　　　几ms 氨基甲酰化酶　　氨基甲酸＋AChE　10-24h 磷酰化酶　　　　烷基磷酸＋AChE　2-5d-1m 有机磷药剂中毒的解毒剂 解磷定 氯磷定 或用阿托品缓解 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 第四章 杀虫药剂的毒理机制 一. 与神经毒剂有关的昆虫神经生理 二. 神经毒剂的中毒症状 三. DDT和拟除虫菊酯的毒理机制 四. 六六六和环戊二烯类药剂的毒理机制 五. 有机磷和氨基甲酸酯的毒理机制 六. 与乙酰胆碱受体结合的药剂 七. 甲脒类药剂的毒理机制 八. 呼吸生理与呼吸毒剂 九. 昆虫生长调节剂 四. 六六六和环戊二烯类药剂的毒理机制 (一)六六六(BHC)的毒理机制 (二) 环戊二烯类药剂的毒理机制 ?阿维菌素作为GABA的激动剂作用于GABA受体时，刺激突触前膜大量释放GABA，促使GABA门控的Cl－通道开放，大量Cl－涌入膜内，造成神经膜电位超极化，形成抑制性突触后电位，致使虫体对兴奋性的信号传递反应不敏感，影响其正常的神经活动，最终死亡。 配体结合效应 阿维菌素等药剂对神经兴奋的抑制作用 ENa EK Em -70mv 0 -80mv T -50mv (一)六六六(BHC)的毒理机制 异构体 神经生理影响 ? 弱的抑制作用或无 ? 强的抑制作用 ? 弱的兴奋作用 ? 强的兴奋作用 ? 无杀虫作用 ? 无杀虫作用 ? 不清楚 (一)六六六(BHC)的毒理机制 林丹的毒理机制： 　 GABA是一种抑制性的神经传递介质 苦毒宁是 ?-氨基丁酸(GABA)的拮抗剂 　林丹模拟苦毒宁的作用 　导致神经兴奋作用　 四. 六六六和环戊二烯类药剂的毒理机制 (一)六六六(BHC)的毒理机制 (二) 环戊二烯类药剂的毒理机制 （二）环戊二烯类药剂的毒理机制： 　　　环戊二烯类杀虫药剂的神经兴奋作用是由于其能够干扰神经系统中的苦毒宁受体，最终抑制神经元（或许还有肌肉）对氯离子的吸收，导致这些细胞产生不可控制的兴奋作用。 环戊二烯类药剂 艾氏剂 aldrin 狄氏剂 dieldrin 氯丹 chlordane 硫丹 endosulfan 几种常见的GABA受体抑制剂 蝇蕈醇 氟虫腈 硫丹 苦毒宁 第三章 杀虫药剂的毒理机制 一. 与神经毒剂有关的昆虫神经生理 二. 神经毒剂的中毒症状 三. DDT和拟除虫菊酯的毒理机制 四. 六六六和环戊二烯类药剂的毒理机制 五. 有机磷和氨基甲酸酯的毒理机制 六. 与乙酰胆碱受体结合的药剂 七. 甲脒类药剂的毒理机制 八. 呼吸生理与呼吸毒剂 九. 昆虫生长调节剂 五. 有机磷和氨基甲酸酯的毒理机制 1. 胆碱酯酶的分类和命名 2. 乙酰胆碱酯酶的正常生理功能 3. 乙酰胆碱酯酶的作用部位 4. 乙酰胆碱酯酶的同工酶 5. 有机磷和氨基甲酸酯的毒理