连续心排血量cco监测的意义贾树山.pptVIP

连续心排血量[CCO]监测的意义与临床应用 滨州医学院附属医院麻醉科 贾树山 CO生理学原理① 心室每分钟输出到周围循环的血量 　CO＝SV×HR＝4～8L/min 　CI＝CO/BSA＝2.5～4.0L/(min·m2) 　 　 　 　 Fick质量守恒定律 菲克法曾是测心输出量的金标准,其原理由阿道夫.菲克于十九世纪七十年代提出，其原理是：通过测量物质经过器官后动静脉血中的同一物质的差值来计算心输出量．菲克法利用氧做为被测物质,心排量(L／min)=O2吸收(CC·／min)÷动脉O2—混合静脉O2(CC·／L) 染料指示剂法 Stewart于十九世纪九十年代提出此方法.后被Hamilton修正.理论基础为:将已知浓度的指示剂注入体内经过足够时间混匀，指示剂稀释的程度说明了加入的液体量 ,通过测量持续的血流样品，得到一个“指示剂－稀释曲线”的时间－浓度曲线．可以通过Ｓｔｗａｒｔ－Ｈａｍｉｌｔｏｎ方程计算出ＣＯ．试剂吲哚花青绿。 多普勒超声 无创，病人易接受 人为因素干扰 温度稀释法 上世纪七十年代Dr Swan和 Ganz用特殊的温度敏感肺动脉导管证明了热稀释法的可行性.自从那时起热稀释法就成为测心输出量的金标准. CCO . . . 直接从动脉监测线路中获得 其他方法 心电阻抗、 CO2吸入法 心室造影法 CO生理学原理② CO生理学原理③ 　 心率的调节 正常心率＝118次/min－0.57×年龄 交感神经和副交感神经自主调节窦房结和房室结 心室受体接受有髓鞘迷走神经传入纤维的支配 CO生理学原理⑤ 每博量的调节 CO生理学原理（每搏量的调节）④ 前负荷定义：心室在舒张末期的血液容量，受静脉系统容量、心室顺应性，胸内压力、心包膜腔压力、静脉张力等因素影响。 CO生理学原理（每搏量的调节）⑥ 后负荷 　 定义：心室收缩期射血进入体循环或肺循环时心肌纤维的压力或阻力，它受心室容量、室壁厚度、外周血管阻力等因素影响。 RV：肺循环阻力 LV：体循环阻力 CO生理学原理（每搏量的调节）⑦ 后负荷的临床测定 CO生理学原理（每搏量的调节）⑧ 右心室后负荷 肺循环阻力（PVR） PVR＝ 正常值：＜250 dynes/sec/cm-5 CO生理学原理（每搏量的调节）⑨ 心肌收缩力 心肌的变性肌力状态 心肌纤维缩短和舒张的速度 CO生理学原理（每搏量的调节）⑩ 增强心肌收缩性的因素 兴奋交感神经→收缩↑ 心率↑ 抑制副交感神经→心率↑ 使用增强心肌收缩性的药物 抑制心肌收缩性的因素 兴奋副交感神经→收缩 ↓ 心率↓ 抑制交感神经→阻断儿茶酚胺 心肌缺血、梗死，低氧血症和酸中毒 使用抑制心肌收缩性药物 CO生理学原理（每搏量的调节）⑾ 心肌收缩力评估 CO生理学原理（每搏量的调节）⑿ 心室壁异常活动 左心室壁运动异常：可呈现收缩性低下，收缩消失以及收缩失常。心肌壁出现活动失常能使前后负荷、每搏量和收缩性均降低，冠心病、二尖瓣狭窄。 瓣膜动能异常：房室瓣狭窄（如二尖瓣狭窄），由于前负荷减少，致使SV下降。而半月瓣（主动脉或肺动脉瓣）狭窄，因后负荷增加，能使SV下降。 CO生理学原理⒀（END） CO增加的原因 心率增快 左心室容量增加（前负荷↑ ） 回心血量增加 外周血管扩张（后负荷 ↓） 内、外性儿茶酚胺 CO减少的原因 心率变慢（兴奋副交感） 前负荷↓ 后负荷↑ 心肌收缩性减退 CO与SvO2 混合静脉血中的携带氧的血红蛋白的饱和度百分率 氧动力学的综合反映 反映的是机体氧供应与氧消耗的平衡关系 反映机体氧需求与实际氧消耗是否平衡 CO的综合概念① CO与SvO2 SvO2↓是组织氧合受损害的有代表性的最早的指标 SvO2＝SaO2－ SvO2 ↑ ← CO↑ 　SvO2 ↓ ←CO ↓ CO与DO2－VO2 管理危重病人的一个最重要的目标：就是要最大化氧运输来预防组织缺氧的发生。 DO2＝CaO2×CO 　VO2＝（CaO2－CvO2）×CO DO2↓←CO↓ 　DO2↑←CO↑ CO的综合概念③ CO与RVEDV EDV是心室收缩前或在舒张末期时伸展心肌纤维的血液容量，RVEDV是前负荷的最重要标志。 CEDV＝SV/EF CVEDV↑→CO↑ CVEDV↓→CO↓ 连续心排量测定 （CCO） CCO 的原理 热稀释 导管的热敏阻丝加热周围的血液 产生温暖的注射来代替冷注射 产生一条冲刷曲线 曲线下的面积仍然和心排量相等 STAT 模式 / CCO显示法时间平均法 CCO 和 Bolus 比较 和标准的肺动脉导管一样